ДВС синдром в акушерстве. Первичный - сосудисто-тромбоцитарный, микроциркуляторный гемостаз. Система свертывания крови, страница 3

Тр. фактор 1

Идентичен У фактору плазмы, ускоряет переход протромбина в тромбин, принимает участие в образовании протромбиназы.

Тр. фактор 2

Ускоряет переход фибриногена в фибрин.

Тр. фактор 3

Тромбоцитарный тромбопластин, липопротеид, содержащий фосфолипид, принимает участие в формировании протромбина, имеет первостепенное значение для нормальной скорости образования полноценной протромбиназы.

Тр. фактор 4

Антигепариновый фактор, связывает гепарин.

Тр. фактор 5

Связывающий фактор тромбоцитов, идентичен фибриногену. Усиливает адгезию и тем самым определяет первичный гемостаз.

Тр. фактор 6

Тромбостенин, белковое вещество, благодаря которому осуществляется ретракция кровяного сгустка.

Тр. фактор 7

Идентичен плазменным факторам VII или Х.

Тр. фактор 8

Антифибринолизин.

Тр. фактор 9

Фибрин-стабилизирующий фактор.

Тр. фактор 10

Серотонин, вазоконстрикторный фактор.

Тр. фактор 11

Аденозин-дифосфат (АДФ), обеспечивает агрегацию тромбоцитов и полноценность первичного гемостаза.

Эритроциты – в настоящее время доказано, что в них содержится большое количество факторов свертывания, обнаруженных в тромбоцитах:

Ø тромбопластический,

Ø антигепариновый,

Ø фибриноген эритроцитов,

Ø фибринстабилизирующий,

Ø активаторы фибринолиза.

Лейкоциты – за последние годы установлено, что им принадлежит роль в осуществлении микроциркуляторного гемостаза, в них обнаружены факторы, участвующие как в образовании, так и в растворении кровяного сгустка.

Тканевые факторы – в сосудистой стенке обнаружены вещества ускоряющие и замедляющие свёртывание крови, влияющие на её фибринолитическую активность:

Ø тромбопластин – в интиме и адвентиции сосудов,

Ø конвертиноподобное – в интиме,

Ø антигепариновое – во всей стенке сосудов,

Ø васкулокиназа – способствует переводу фибриногена в фибрин в отсутствии тромбина,

Ø антитромбопластический,

Ø комплекс антитромбинов,

Ø активаторы фибринолиза,

Ø ингибиторы фибринолиза,

Ø фибринстабилизирующий.

СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ

Процесс образования сгустка условно разделяют на 3 фазы:

1.  фаза – образование протромбиназы, наиболее сложная фаза, носит этапный характер, в первую очередь образование протромбиназы идёт по внешнему механизму, затем по внутреннему. Действие фактора У11 усиливается за счёт изменений, вызванных в его структуре тромбином, активированным факторами Стюарта (Х), Кристмаса (1Х), Хагемана (ХП). То есть, факторы, участвующие во фактора У11 с тканевым тромбопластином (Ш) может внутреннем пути, ускоряют свёртывание крови через внешний путь, и наоборот, комплекс замещать фактор Х1 в активации фактора 1Х

Внутренний механизм:

Тромбопластин

эритроцитов и             XII   XIIа   XI   XIа    IX    IXа    X    Xа      протромбиназа

тромбоцитов                                                     (ф.3, Са,VIII)  (ф.3,Са,V)

                         ф.Флетчера           кинин+(ф.3,Са)

(прекалликреин)

                                                       ф.Фитцджеральда (кининоген)

                         калликреин

                                                       VII               VIIа

Внешний механизм:

Тканевый тромбопластин                                           Х       Ха        протромбиназа

(ф.3,Са,V)

2.  фаза – переход протромбина в тромбин:

Протромбиназа                                  протромбин

Са++,

Vа                                                                  2-5 сек.

VIIа

Xа ф.Тр.-1, 3                                            тромбин

Образовавшийся тромбин активирует ХШ фактор-фибринстабилизирующий.

фаза – образование фибрина: