Механизмы развития ДВС-синдрома при указанные заболеваниях различны.
В одних случаях (ПОНРП, эмболия околоплодными водами, мёртвый плод, септический шок) имеет место попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических субстанций, повреждение эндотелия на значительном протяжении, а также присоединение в дальнейшем таких дополнительных мощных триггеров, поддерживающих внутрисосудистое свёртывание, как легочная гипертензия, гипоксия, сердечно-сосудистые заболевания (М.А. Репина, 1985, А.Д. Макацария, 1985 и др.).
В других случаях (иммуноконфликтная беременность, переливание несовместимой крови) ведущей причиной ДВС является циркуляция комплексов антиген-антитело (Б.И. Кузин 1983 и др.).
Целесообразно указать основные факторы “запускающие” механизм свёртывания. К ним относятся:
Ø тканевый тромбопластин,
Ø бактериальные эндо- и экзотоксины,
Ø гемолизированные эритроциты,
Ø протеолитические энзимы,
Ø комплексы антиген-антитело,
Ø активированный комплемент,
Ø аноксия и аноксемия,
Ø свободные жирные кислоты,
Ø ацидоз,
Ø стимуляция альфа-адренорецепторов (В.И. Балуда, 1983 и др.).
Можно предположить, что в клинической картине имеет место сочетанное действие множества триггеров, в равной мере ответственных за развитие ДВС, с чрезмерным потреблением факторов свёртывания крови и тромбоцитов в микросгустки, которые и становятся основной причиной как стойкого нарушения функции органов, так и универсальной кровоточивости. Являясь вторичным феноменом, по отношению к основному заболеванию, при котором имеет место, синдром ДВС, в свою очередь, служит причиной развития множества симптомов и синдромов, сопутствующих данному заболеванию, в большей мере определяя клиническую картину основного патологического процесса.
Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз.
1. Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации. Она характеризуется внутрисосудистой активацией факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, появлением в крови повышенных концентраций тромбина, превращающего фибриноген в мономеры растворимого фибрина, утилизируемого клетками РЭС. В дальнейшем, при декомпенсации защитно-приспособительных систем организма и продолжающемся поступлении тромбопластиновых стимуляторов, в сосудистой сети начинают организовываться тромбоцитарно-фибриновые свёртки. На этом фоне снижается содержание факторов свёртывания (коагулопатия потребления) и тромбоцитов (тромбоцитопатия потребления). Одновременно происходит активация фибринолитического звена системы гемостаза, направленная на полноценное восстановление проходимости сосудистого русла органов и тканей, в результате чего не только лизируются микросвёртки фибрина, но и повреждаются факторы свёртывания и фибриноген.
2. Фаза гипокоагуляции без генерализованного повышения фибринолитической активности.
3. Фаза гипоагуляции с генерализованным повышением фибринолитической активности.
4. Фаза полного несвёртывания крови.
В акушерской практике далеко не всегда можно чётко разграничить фазы ДВС-синдрома. При таких формах акушерской патологии как гестоз, ряд ГСЗ, беременность у женщин с ревматическими пороками сердца и недостаточностью кровообращения, 1 фаза длится довольно долго ( дни и месяцы) и переходит во вторую фазу лишь в том случае, если патологический процесс прогрессирует и осложняется ПОНРП, эмболией, тромбозом или акушерским кровотечением, вот почему целесообразно различать формы ДВС-синдрома:
коагулопатия
потребления
Ø 
Оструюкоагулопатия дефицита
Ø Подострую
Ø Хроническую
К клиническим симптомам острой и подострой форм ДВС-синдрома могут быть отнесены:
1. Геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния, кровоизлияния в местах иньекций, в склере глаз, слизистую ЖКТ).
2. Тромботические проявления (некроз кожи в области кончика носа и мочки уха, внезапная ишемия конечностей, онфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.