Под влиянием различных патологических процессов изменяется состояние плазминовой системы и продукция её отдельных компонентов. В результате активации плазминовой системы нарушается гемостаз, и как правило, развивается геморрагический фибринолитический синдром. Клинически он нередко протекает остро, проявляясь тяжелыми кровотечениями вследствие множественности дефектов в системе гемостаза. При частичном воздействии на гемокоагуляци. Этот синдром становится латентным, кровоточивость отмечается лишь в послеоперационном или послеродовом периодах, при повреждении тканей. Чаще подобные состояния определяются у больных с поражением печени в результате уменьшения синтеза ею антиплазминов, реже – у лиц с усиленной выработкой (медикаментозной, бактериальной, стрессовой и др.) активаторов плазминогена или повышенной их концентрацией. Такой фибринолиз обусловлен первичной активацией плазминовой системы как таковой и не отражает реакции организма на повышение образования фибрина. Вот почему его целесообразно корригировать ингибиторами фибринолиза (контрикал, трасилол и др.).
В большинстве случаев встречается вторичный фибринолиз как следствие активации на образование фибрина в организме. Как правило, активность плазминовой системы вначале повышается, а потом постепенно снижается, и наконец, полностью исчезает из-за исчерпания плазминогена.. Особенно ярко это проявляется при ДВС-синдроме, когда вначале активация фибринолиза является защитной реакцией и поэтому ингибиторы фибринолиза здесь противопоказаны. Следовательно, нужно строго дифференцировать первичный и вторичный фибринолиз, отличающиеся один от другого по этиопатогенезу и терапевтической коррекции
ДВС – синдром
В 1966 году вышла в свет монография Селье “Тромбогеморрагические явления”, где автор указал, что в 1858 году известный русский врач и ученый С.П. Боткин впервые в мире обратил внимание на внутрисосудистое свёртывание крови в эксперименте.
Из существующих определений ДВС-синдрома наилучшим представляется определение, данное одним из главных исследователей этой проблемы McKay (1973) :”диссеминированное внутрисосудистое свёртывание охватывает много больше, чем простое формирование тромба или эмбола в микроциркулятоном русле. Это динамический, биологический процесс, который вовлекает множество химических субстанций и физиологических активаторов. Возникая в момент проникновения их в кровь, оно прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и формирования фибрина, которые могут приводить к образованию микротромбов в капиллярных артериолах и венулах различных органов. Внутрисосудистое свёртывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов их деградации. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный и вазомоторный компоненты не нормализуются и последние продукты деградации фибрина не будут удалены из крови”
Чаще с такой ситуацией сталкиваются акушеры, но нередко ДВС-синдром возникает при: хирургических операциях,
Ø при многих видах сепсиса,
Ø при вирусных заболеваниях,
Ø в гематологии,
Ø в онкологии (при опухолях печени,, простаты),
Ø в клинической иммунологии (при коллагенозах).
Ø в токсикологии (при отравлении кислотами и щелочами),
Ø при укусах змей..
Участие ДВС-синдрома общепризнано при многих осложнениях беременности, родов, послеродового и неонатального периодов. К ним относятся:
Ø ПОНРП,
Ø эмболия околоплодными водами
Ø гестоз,
Ø длительная задержка мёртвого плода в матке,
Ø гнойно-септические заболевания,
Ø истинное приращение плаценты,
Ø разрыв матки,
Ø при беременности у женщин с ревматическими пороками и нарушениями кровообращения,
Ø заболевания венозной системы
Ø беременность у женщин с протезированными клапанами сердца,
Ø шок различной этиологии,
Ø плацентарная недостаточность.
Ø Внутриутробная гипоксия плода,
Ø Дыхательные расстройства у новорожденных,
Ø Родовая травма и сепсис новорожденных.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.