Уже на ранних стадиях шока повышаются коагуляционные свойства крови.. Известная роль в развитии ДВС при шоке принадлежит сосудистой стенке, при повышении проницаемости которой выделяется тромбопластин. Главным фактором в развитии ДВС при шоке является ухудшение реологических свойств крови со стазом и агрегацией форменных элементов крови. Ухудшение реологических свойств крови, в свою очередь, является следствием фазовых изменений в периферической гемомикроциркуляции, возникающих из-за гиповолемии. Гиповолемия, связанная с травмой, кровопотерей нарушает центральную гемоднамику, способствует снижению венозного возврата к сердцу, падению его ударного и минутного объёма, снижение АД. В ответ включаются физиологические приспособительные механизмы, основными из которых являются рефлекторная активация вазомоторного центра и резкое повышение уровня эндогенных катехоламинов, способствующих увеличению периферической сосудистой резистентности и перераспределению жидкостей тела с поступлением внесосудистой жидкости в кровяное русло. Возможности физиологического перераспределения крови ограничены. Поэтому в случаях массивных кровопотерь стойкая вазоконстрикция остаётся “ведущей защитной” реакцией. Важную роль в этом выполняет сужение венозной части сосудов, так как именно в ней, как в системе низкого давления, содержится более 60-70% ОЦК. Вазоконстрикция позволяет сохранить в течение определенного времени нормальное АД при сниженном минутном объёме сердца. В дальнейшем периферическая вазоконстрикция, поддерживаемая высоким уровнем катехоламинов, становится одной из причин необратимого шока, то есть начавшаяся вазоконстрикция приводит к:
Ø прогрессирующему ухудшению реологических свойств крови с замедлением кровотока, вплоть до стаза,
Ø гипоксии тканей с тяжелым метаболическим ацидозом и нарушением электролитного баланса,
Ø лизису эритроцитов с углублением анемии и развитию ДВС-синдрома.
Обязательным элементом гиповолемического шока является секвестрация эритроцитов, которая включает две стадии:
1. нарушение кровотока с зонами объёма малоциркулирующих эритроцитов (ОМЦЭ)
2. расширение периферических сосудов с выходом эритроцитов из кровообращения, то есть образование образование зон объёма нециркулирующих эритроцитов (ОНЦЭ).
Ухудшение реологических свойств крови с частичной её секвестрацией является одной из причин снижения оксигенации тканей при шоке. Гиповолемический шок создаёт гиперкоагуляцию с последующей активацией фибринолиза.
При разрыве матки очень слабо выражены признаки потребления факторов свёртывания, а нарушения в системе коагуляции проходят с преобладанием патологического фибринолиза.
При предлежании плаценты характер нарушений был близок к таковым при разрыве матки, но признаки потребления факторов свёртывания крови были более выражены.
При гипотонических кровотечениях признаки потребления были ещё более выражены, поскольку идёт потеря прокоагулянтов.
При ПОНРП –тяжелая коагулопатия потребления, поэтому так важно дифференцировать инфузионную терапию при этих двух вариантах.
При наличии гестоза, когда фибринолиз подавлен, антифибринолитические препараты противопоказаны, обязателен гепарин (кроме его специфического действия, следует учитывать его свойство блокировать выделение серотонина и уменьшать агрегацию эритроцитов).
ДВС чаще бывает у женщин с избыточной массой тела.
Лечение
Лечение синдрома ДВС должно быть строго индивидуальным, направленным на:
1. Ликвидацию основной причины, вызвавшей его.
2. Нормализацию центральной и периферической гемодинамики и устранение гипоксии.
3. На прекращение дальнейшего внутрисосудистого свёртывания крови и восстановление коагулирующих свойств крови.
1. Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из акушерской патологии.
Ø Прогрессирующая хроническая форма ДВС у беременных с поздним гестозом диктует необходимость досрочного родоразрешения, предпочтительнее через естественный родовой путь. Такой же тактики придерживаются при наличии мёртвого плода.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.