Тромбин + (Са++, и ф.Тр.-4 ) отщепляет от фибриногена фибрин-мономеры, которые, под воздействием ХШа и ф.Тр-2, образуют фибрин-полимеры (в течение 2-5 сек).
Процесс образования фибрина может быть условно разделен на 3 этапа:
А). Под влиянием тромбина от фибриногена происходит отщепление фибринапептида А и В (фементативная реакция).
Б). Фибрин-мономеры агрегируют, образуют полимеры фибрина
(физико-химическая реакция, поскольку происходит в присутствии Са++)
В). Фибриназа, переходящая в активное состояние под влиянием тромбина, способствует отщеплению от фибрина сиаловой кислоты, в результате чего образуется плотный фибриновый сгусток или фибрин 1
(ферментативная реакция).
ПРОТИВОСВЁРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА
Противосвёртывающая система включает в себя антикоагулянтную и фибринолитическую (плазминовую).
Антикоагулянты – препятствуют активации факторов свёртывания крови и нейтрализуют их активные формы, на неактивные формы – не действуют.
Все естественные (физиологические) антикоагулянты делятся на первичные и вторичные.
Первичные антикоагулянты синтезируются в организме как обособленные вещества и постоянно с определдённой скоростью выделяются в кровоток. Там они взаимодействуют с активными факторами коагуляции, нейтрализуя их, и тем самым сохраняют кровь в жидком состоянии. Они не действуют на неактивные формы коагуляции (прокоагулянты). К первичным антикоагулянтам относят:
Ø Антитромбин-Ш,
Ø Гепарин,
Ø Альфа-2-макроглобулин,
Ø Контактный ингибитор (анти-Х1а),
Ø Ингибитор комплемента 1,
Ø Альфа-1-антитрипсин,
Ø Липидный ингибитор Токантинса (антикефалин),
Ø Альфа-2-антиплазмин.
Антитромбин-Ш (АТ-Ш) является альфа-2-глобулином, синтезируется в печени. Выполняет роль основного плазменного кофактора гепарина, под влиянием которого трансформируется из прогрессивного антикоагулянта в ингибитор немедленного действия.
АТ-Ш инактивирует:
Ø Тромбин, XII а, XI а, X а, IX а, калликреин, плазмин, трипсин.
С АТ-Ш связывают почти 80% всей антитромбиновой активности крови. От содержания АТ-Ш в значительной степени зависит активность гепарина, для его эффективности АТ-Ш должно содержаться не менее 50%.
С другой стороны АТ-Ш инактивирует прекалликреин и препятствует активации фактора VII только в присутствии гепарина. АТ-Ш в присутствии гепарина в 30 раз сильнее действует на плазмин, подавляя его активность.
При врождённом или приобретённом снижении активности АТ-Ш, развиваются тромбозы и тромбоэмболии.
Активность АТ-Ш снижается при сахарном диабете, инфаркте, остром панкреатите, болезням печени, после операций, во второй половине беременности, во время родов и в послеродовом периоде.
Гепарин – является сульфатированным полисахаридом. Синтезируется в тучных клетках. Не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и лёгких. Превращает АТ-III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвёртывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию факторами IХа, VIII и 3, аутокаталитическую активацию тромбина и действие Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах. Тормозит некоторые функции тромбоцитов, включая и высвобождение серотонина. Экзогенный гепарин инактивируется главным образом в печени, но 20% его выделяется с мочей, поэтому при его назначении необходим строгий контроль за функцией печени и почек.
Альфа-2-макроглобулин – этот гликопротеид медленно ингибирует: тромбин, калликреин, плазмин, трипсин. На его долю приходится 3,5% общей антитромбиновой активности.
Контактный ингибитор (анти-ХIа) – относится к альфа-2-глобулинам и служит специфических ингибитором фактора ХIа.
Ингибитор комплемента-I (анти С- I) – ингибирует ХIа, ХIIа, калликреин.
Считается, что активность контактного ингибитора и ингибитора комплемента-I играют существенную роль в предупреждении и ограничении тромбозов, особенно венозных.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.