ДВС синдром в акушерстве. Первичный - сосудисто-тромбоцитарный, микроциркуляторный гемостаз. Система свертывания крови, страница 4

Тромбин + (Са++, и ф.Тр.-4 ) отщепляет от фибриногена фибрин-мономеры, которые, под воздействием ХШа и ф.Тр-2, образуют фибрин-полимеры (в течение 2-5 сек).

          Процесс образования фибрина может быть условно разделен на 3 этапа:

А). Под влиянием тромбина от фибриногена происходит отщепление фибринапептида А и В (фементативная реакция).

Б). Фибрин-мономеры агрегируют, образуют полимеры фибрина

(физико-химическая реакция, поскольку происходит в присутствии Са++)

В). Фибриназа, переходящая в активное состояние под влиянием тромбина, способствует отщеплению от фибрина сиаловой кислоты, в результате чего образуется плотный фибриновый сгусток или фибрин 1

(ферментативная реакция).

ПРОТИВОСВЁРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА

Противосвёртывающая система включает в себя антикоагулянтную и фибринолитическую (плазминовую).

Антикоагулянты – препятствуют активации факторов свёртывания крови и нейтрализуют их активные формы, на неактивные формы – не действуют.

Все естественные (физиологические) антикоагулянты делятся на первичные и вторичные.

Первичные антикоагулянты синтезируются в организме как обособленные вещества и постоянно с определдённой скоростью выделяются в кровоток. Там они взаимодействуют с активными факторами коагуляции, нейтрализуя их, и тем самым сохраняют кровь в жидком состоянии. Они не действуют на неактивные формы коагуляции (прокоагулянты). К первичным антикоагулянтам относят:

Ø Антитромбин-Ш,

Ø Гепарин,

Ø Альфа-2-макроглобулин,

Ø Контактный ингибитор (анти-Х1а),

Ø Ингибитор комплемента 1,

Ø Альфа-1-антитрипсин,

Ø Липидный ингибитор Токантинса (антикефалин),

Ø Альфа-2-антиплазмин.

Антитромбин-Ш (АТ-Ш) является альфа-2-глобулином, синтезируется в печени. Выполняет роль основного плазменного кофактора гепарина, под влиянием которого трансформируется из прогрессивного антикоагулянта в ингибитор немедленного действия.

АТ-Ш инактивирует:

Ø Тромбин, XII а, XI а, X а, IX а, калликреин, плазмин, трипсин.

С АТ-Ш связывают почти 80% всей антитромбиновой активности крови. От содержания АТ-Ш в значительной степени зависит активность гепарина, для его эффективности АТ-Ш должно содержаться не менее 50%.

С другой стороны АТ-Ш инактивирует прекалликреин и препятствует активации фактора VII только в присутствии гепарина. АТ-Ш в присутствии гепарина в 30 раз сильнее действует на плазмин, подавляя его активность.

При врождённом или приобретённом снижении активности АТ-Ш, развиваются тромбозы и тромбоэмболии.

Активность АТ-Ш снижается при сахарном диабете, инфаркте, остром панкреатите, болезням печени, после операций, во второй половине беременности, во время родов и в послеродовом периоде.

Гепарин – является  сульфатированным полисахаридом. Синтезируется в тучных клетках. Не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и лёгких. Превращает АТ-III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвёртывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию факторами IХа, VIII и 3, аутокаталитическую активацию тромбина и действие Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах. Тормозит некоторые функции тромбоцитов, включая и высвобождение серотонина. Экзогенный гепарин инактивируется главным образом в печени, но 20% его выделяется с мочей, поэтому при его назначении необходим строгий контроль за функцией печени и почек.

Альфа-2-макроглобулин – этот гликопротеид медленно ингибирует: тромбин, калликреин, плазмин, трипсин. На его долю приходится 3,5% общей антитромбиновой активности.

Контактный ингибитор (анти-ХIа) – относится к альфа-2-глобулинам и служит специфических ингибитором фактора ХIа.

Ингибитор комплемента-I (анти С- I) – ингибирует ХIа, ХIIа, калликреин.

Считается, что активность контактного ингибитора и ингибитора комплемента-I играют существенную роль в предупреждении и ограничении тромбозов, особенно венозных.