3. Нарушение функции почек (олиго- и анурия).
4. Нарушения функции ЦНС (эйфория, дезориентация и оглушенность, вплоть до глубокого помрачения сознания и комы).
5. Нарушение функции дыхания (одышка, цианоз).
6. Внутрисосудистый гемолиз.
Указанные выше симптомы расцениваются как поздние проявления синдрома ДВС и нередко свидетельствуют о необратимых изменениях в органах и тканях.
Клинические нарушения, обусловленные хронической формой ДВС-синдрома, могут оказаться нераспознанными ввиду огромной приспособляемости организма человека и большими функциональными резервами жизненно важных органов.
Плацента является наиболее богатой тромбопластическими субстанциями тканью. При нормальной родовой деятельности тромбопластины плаценты, скапливаясь в ретроплацентарной гематоме, способствуют тромбированию сосудов, что является одним из основных моментов послеродового гемостаза. Такие формы акушерской патологии, как ПОНРП, эмболия околоплодными водами, стремительные роды, операции на матке, когда в кровоток матери проникают за короткое время много гемокоагулирующих субстанций, могут послужить причиной развития ДВС-синдрома.
Постепенные нарушения свёртывающей системы могут развиваться при длительном нахождении мёртвого плода в полости матки, при тяжелых формах гестоза и послужить причиной хронической формы ДВС-синдрома или, что чаще диагностируется врачами, подострой его формы. Сама беременность предрасполагает к ДВС-синдрому. Доказано влияние концентраций фибриногена на агрегацию тромбоцитов. Поэтому очевидно, что физиологическая гиперкоагуляция, свойственная беременности, усиливает этот процесс.
Развитию синдрома ДВС у беременных могут способствовать повышения активности симпатической нервной системы с наклонностью к сосудистому спазму, снижение скорости кровотока, высокий уровень катехоламинов и другие моменты. Важная роль в патогенезе ДВС-синдрома принадлежит активации фибринолитической системы, что является важным защитным механизмом, предотвращающим смерть от ДВС. Подавление фибринолиза многие авторы объясняют развитие ОПН и поражение других паренхиматозных органов. Фибринолиз приводит в появлению продуктов деградации фибрина (ПДФ). Процессы образования ПДФ и мономеров фибрина идут параллельно, потому что активация фактора Хагемана вызывает как активацию свёртывания крови с образованием тромбина, так и активации фибринолитического звена с образованием активного плазмина. Мономеры фибрина образуют между собой, с фибрином и ПДФ – растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ).
В конце нормальной беременности в крови появляется наибольше количество РКМФ и ПДФ, при гестозе их концентрации увеличиваются.
Определение РКМФ и ПДФ служит основой диагностики хронических форм ДВС-синдрома, поскольку циркуляция мономеров фибрина является прямым доказательством произошедшей реакции тромбин – фибриноген, повышение ПДФ косвенно свидетельствует о произошедшей реакции плазмин – фибрин – фибриноген, ибо фибринолиз при этом является вторичным. Следует отметить, что ДВС-синдром, по видимому, встречается значительно чаще, чем это принято считать, и очень часто просматривается, особенно при хроническом течении и малой выраженности.
При сопоставлении клинических проявлений при острой и хронической формах ДВС-синдрома выявляются столь значительные различия, что трудно представить общность их патогенетических механизмов. При остром – на первом плане – шок, падение АД, кровотечения, тошнота, рвота, олигурия, гематурия, степень которых прямо пропорциональна степени нарушения гемостатических механизмов вследствие потребления тромбоцитов и плазматических факторов свёртывания крови в микросгустки, а также нарушения их функций фибринолитическими субстанциями. Резкая слабость и одышка, обычно сочетаются с кровоточивостью десен, появлением кожных геморрагических признаков, тошнотой, рвотой, диареей, анурией, затемнением сознания. Всё это легко объяснить,, если представить, что органами, наиболее часто поражаемыми при синдроме ДВС, являются почки, лёгкие, мозг, надпочечники, гипофиз, слизистая оболочка ЖКТ, печень, поджелудочная железа, кожа.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.