Перитонит у детей (Определение понятия, классификация перитонита. Клиника, течение, диагностика и лечение перитонита), страница 7

При распространенном перитоните отмечается бледность кожи, иногда с сероватым оттенком, акроцианозом и периоральным цианозом. Бледность ног­тевых пластинок и симптом «белого пятна» - замедление капиллярного пульса * (более 3 сек - положительная проба Гведела) - признаки централизации крово­обращения. В токсической и терминальной фазах выявляется снижение тургора j и мышечного тонуса. Сухость слизистой оболочки полости рта, жажда выявля-*:_ ются уже в течение первых суток возникновения перитонита. Чаще обнаружи­вается тахикардия, но возможно замедление пульса в первые часы при перфо­рации стенки желудка, 12-перстной кишки (симптом Грекова). Отмечается та-хипноэ, одышка с преобладанием инспираторной. При этом возможно выявле­ние извращенного торакоабдоминального ритма дыхания (симптом Бейли), ко­гда брюшная стенка втягивается одновременно с подъемом стенки грудной клетки на вдохе - при перфорации стенки желудка. В токсической фазе перито­нита появляются, и еще более выражены в терминальной, признаки функцио­нальных нарушений сердца - глухость и расщепление тонов, нарушение ритма, появление шума, расширение границ относительной сердечной тупости. В лег­ких - жесткое дыхание, возможно появление проводных и влажных хрипов, та-хипноэ, одышка с преобладанием инспираторного типа. Следует помнить, что при повышении частоты дыхания на 50% и более от возрастной нормы сни­жается эффективная альвеолярная вентиляция. Выявление указанных призна­ков свидетельствует о возникновении миокардиальной недостаточности крово­обращения, острой дыхательной недостаточности, а возможно, и респираторно­го дистресс-синдрома. В терминальной фазе (реже - в токсической) возможно выявление гепатомегалии и анемии как проявлений гепато-медуллярного син­дрома (при нарушении функций печени угнетается гемопоэтическая функция костного мозга), правожелудочковой сердечной недостаточности и (или) син­дрома портальной гипертензии вследствие легочной гипертензии, повышения внутрибрюшного давления. Появление желтухи при перитоните обусловлено как нарушением конъюгации и обмена билирубина в стенке тонкого кишечни­ка, так и структурными изменениями печени вследствие токсико-гипоксических повреждений гепатоцитов. В токсической фазе возможно появ­ление признаков гипокоагуляционных нарушений в виде геморрагической пе-техиальной сыпи на коже, кровоточивости из точек инъекций, послеоперацион­ной раны, рвоты и стула с кровью (ДВС-синдром). В токсической и терминаль-;            ной фазах появляются признаки токсико-гипоксической энцефалопатии - пси-

хомоторное возбуждение или заторможенность, судороги, кома.

Дополнительные исследования

При перитоните у детей к необходимому минимуму относятся:

Лабораторные исследования клеточного состава крови, гемоглобина, гематокрита. Для реактивной фазы перитонита у детей старшего возраста изменения показателей количе­ства эритроцитов, величины гемоглобина, гематокрита нехарактерны. В токсической, терминальной фазах выявляется снижение показателей количе­ства эритроцитов и гемоглобина, повышение гематокрита. При дегидратации показатели красной крови могут быть повышены или - в пределах возрастной нормы. Как правило, выявляется гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы Шиллинга влево, лимфоцитопения. Лейкоцитарный индекс интокси­кации по Я.Я. Кальф-Калифу 7 и более (до 5-6 лет - более 3). Снижается коли­чество тромбоцитов. Возможно появление плазмоцитов.

* ионограммы плазмы и эритроцитов, содержания общего белка и про-теинограммы, качественное и количественное определение С-реактивного бел­ка, содержания глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, ферментов (АлАТ и АсАТ), метаболитов (лактата, пирувата), осмолярности плазмы. Ана­лиз этой группы лабораторных данных с учетом клинической картины позво­ляет выявить наличие, тип изменений гидроионного и осмотического баланса. При перитоните чаще выявляется изотоническая дегидратация, повышение содержания глюкозы, мочевины, ферментов и метаболитов, гипо- и диспро-теинемия, появление С-реактивного протеина.

* показателей активной реакции внутренней среды (КЩС): рН, рСО2, НСО3~, BE, pC>2, SatO2) что позволяет установить тип и направление измене­ний метаболизма, наличие декомпенсированных изменений, дать оценку адек­ватности тканевого дыхания. Чаще выявляется метаболический ацидоз. Од­нако при гипотонической дегидратации, гипокалиемии, гипохлоремии возмож­но сочетание с метаболическим алкалозом.

* коагулограммы: время свертывания по Ли-Уайту, протромбиновое вре­мя, время ретракции сгустка, уровень фибриногена и наличие продуктов дегра­дации фибрина (ПДФ), количество тромбоцитов. В токсической фазе перито­нита чаще выявляются признаки гиперкоагуляции (ДВС-1), в терминальной -коагулопатии потребления (ДВС-Н).

* ионограммы мочи с определением содержания глюкозы, мочевины. Контроль показателей обеспечивает возможность оценки адекватности инфузионной программы, функционального состояния почек, нарушения утилиза­ции глюкозы.

ионный состав теряемых жидкостей из ЖКТ, по дренажам в послеопе­рационном периоде, что позволит обеспечить адекватное парентеральное возмещение потерь.

   микробиологические исследования экссудата из брюшной полости, операционной раны. По показаниям - крови, мочи, кала, со слизистых оболо­чек, бронхиального секрета, ликвора. Выявление и идентификация лидирующей микрофлоры - одно из главных условий рациональной этиотропной антибак­териальной терапии при гнойном перитоните, гнойно-воспалительных ослож­нениях заболевания и (или) лечения.

     иммуногематологическое исследование проводится при наличии риска сеп­тического развития заболевания, у новорожденных и обеспечивает свое­временность иммуннокоррекции. " гистологические   и   цитологические исследования    интраоперационного биопсийного материала. Их резуль­таты - основа верификации клини­ческого диагноза, ретроспективной оценки адекватности оперативного приема при хирургическом лечении.

Лучевая диагностика [14, 29, 36]: