При распространенном перитоните отмечается бледность кожи, иногда с сероватым оттенком, акроцианозом и периоральным цианозом. Бледность ногтевых пластинок и симптом «белого пятна» - замедление капиллярного пульса * (более 3 сек - положительная проба Гведела) - признаки централизации кровообращения. В токсической и терминальной фазах выявляется снижение тургора j и мышечного тонуса. Сухость слизистой оболочки полости рта, жажда выявля-*:_ ются уже в течение первых суток возникновения перитонита. Чаще обнаруживается тахикардия, но возможно замедление пульса в первые часы при перфорации стенки желудка, 12-перстной кишки (симптом Грекова). Отмечается та-хипноэ, одышка с преобладанием инспираторной. При этом возможно выявление извращенного торакоабдоминального ритма дыхания (симптом Бейли), когда брюшная стенка втягивается одновременно с подъемом стенки грудной клетки на вдохе - при перфорации стенки желудка. В токсической фазе перитонита появляются, и еще более выражены в терминальной, признаки функциональных нарушений сердца - глухость и расщепление тонов, нарушение ритма, появление шума, расширение границ относительной сердечной тупости. В легких - жесткое дыхание, возможно появление проводных и влажных хрипов, та-хипноэ, одышка с преобладанием инспираторного типа. Следует помнить, что при повышении частоты дыхания на 50% и более от возрастной нормы снижается эффективная альвеолярная вентиляция. Выявление указанных признаков свидетельствует о возникновении миокардиальной недостаточности кровообращения, острой дыхательной недостаточности, а возможно, и респираторного дистресс-синдрома. В терминальной фазе (реже - в токсической) возможно выявление гепатомегалии и анемии как проявлений гепато-медуллярного синдрома (при нарушении функций печени угнетается гемопоэтическая функция костного мозга), правожелудочковой сердечной недостаточности и (или) синдрома портальной гипертензии вследствие легочной гипертензии, повышения внутрибрюшного давления. Появление желтухи при перитоните обусловлено как нарушением конъюгации и обмена билирубина в стенке тонкого кишечника, так и структурными изменениями печени вследствие токсико-гипоксических повреждений гепатоцитов. В токсической фазе возможно появление признаков гипокоагуляционных нарушений в виде геморрагической пе-техиальной сыпи на коже, кровоточивости из точек инъекций, послеоперационной раны, рвоты и стула с кровью (ДВС-синдром). В токсической и терминаль-; ной фазах появляются признаки токсико-гипоксической энцефалопатии - пси-
хомоторное возбуждение или заторможенность, судороги, кома.
Дополнительные исследования
При перитоните у детей к необходимому минимуму относятся:
Лабораторные исследования клеточного состава крови, гемоглобина, гематокрита. Для реактивной фазы перитонита у детей старшего возраста изменения показателей количества эритроцитов, величины гемоглобина, гематокрита нехарактерны. В токсической, терминальной фазах выявляется снижение показателей количества эритроцитов и гемоглобина, повышение гематокрита. При дегидратации показатели красной крови могут быть повышены или - в пределах возрастной нормы. Как правило, выявляется гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы Шиллинга влево, лимфоцитопения. Лейкоцитарный индекс интоксикации по Я.Я. Кальф-Калифу 7 и более (до 5-6 лет - более 3). Снижается количество тромбоцитов. Возможно появление плазмоцитов.
* ионограммы плазмы и эритроцитов, содержания общего белка и про-теинограммы, качественное и количественное определение С-реактивного белка, содержания глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, ферментов (АлАТ и АсАТ), метаболитов (лактата, пирувата), осмолярности плазмы. Анализ этой группы лабораторных данных с учетом клинической картины позволяет выявить наличие, тип изменений гидроионного и осмотического баланса. При перитоните чаще выявляется изотоническая дегидратация, повышение содержания глюкозы, мочевины, ферментов и метаболитов, гипо- и диспро-теинемия, появление С-реактивного протеина.
* показателей активной реакции внутренней среды (КЩС): рН, рСО2, НСО3~, BE, pC>2, SatO2) что позволяет установить тип и направление изменений метаболизма, наличие декомпенсированных изменений, дать оценку адекватности тканевого дыхания. Чаще выявляется метаболический ацидоз. Однако при гипотонической дегидратации, гипокалиемии, гипохлоремии возможно сочетание с метаболическим алкалозом.
* коагулограммы: время свертывания по Ли-Уайту, протромбиновое время, время ретракции сгустка, уровень фибриногена и наличие продуктов деградации фибрина (ПДФ), количество тромбоцитов. В токсической фазе перитонита чаще выявляются признаки гиперкоагуляции (ДВС-1), в терминальной -коагулопатии потребления (ДВС-Н).
* ионограммы мочи с определением содержания глюкозы, мочевины. Контроль показателей обеспечивает возможность оценки адекватности инфузионной программы, функционального состояния почек, нарушения утилизации глюкозы.
ионный состав теряемых жидкостей из ЖКТ, по дренажам в послеоперационном периоде, что позволит обеспечить адекватное парентеральное возмещение потерь.
микробиологические исследования экссудата из брюшной полости, операционной раны. По показаниям - крови, мочи, кала, со слизистых оболочек, бронхиального секрета, ликвора. Выявление и идентификация лидирующей микрофлоры - одно из главных условий рациональной этиотропной антибактериальной терапии при гнойном перитоните, гнойно-воспалительных осложнениях заболевания и (или) лечения.
иммуногематологическое исследование проводится при наличии риска септического развития заболевания, у новорожденных и обеспечивает своевременность иммуннокоррекции. !у" гистологические и цитологические исследования интраоперационного биопсийного материала. Их результаты - основа верификации клинического диагноза, ретроспективной оценки адекватности оперативного приема при хирургическом лечении.
Лучевая диагностика [14, 29, 36]:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.