Снижение кровотока в ЖКТ приводит к нарушению моторно-эвакуаторной, пищеварительной, секреторной и экскреторной функций. С парезом кишечника, объемом перитонеального экссудата связано повышение внутрибрюшного давления (ВБД). В сочетании с болью повышение ВБД ограничивает глубину дыхания, способствуя нарастанию гипоксии, гиперкапнии вследствие гипервентиляции при тахипноэ. Снижение устойчивости слизистой оболочки ЖКТ к пептическому воздействию его содержимого способствует образованию эрозий, язв, что на фоне коагулопатии может проявляться желудочно-кишечными кровотечениями, усугубляющими гемическую гипоксию, гиповолемию.
Снижение мезентериапьного кровотока усиливает гипоксию печени, что нарушает ее многообразные функции, способствует развитию анемии, тром-боцитопении. Выброс ферритина обуславливает возникновение центральных дольковых некрозов, повышение давления в портальной системе.
Снижение перфузии тканей вследствие гиповолемии приводит к изменению в них обмена веществ. Недостаток кислорода определяет переход к анаэробному гликолизу (путь Эмбдена-Мейергофа) для «аварийного» обеспечения энергией процессов жизнеобеспечения. Уменьшение образования энергии (в 15 раз) и накопление недоокисленных метаболитов — одна из причин возникновения метаболического ацидоза.
Дефицит энергообеспечения и ацидоз угнетают функции миокарда, что через снижение сердечного выброса в совокупности со снижением насыщения крови кислородом и гипоксией вследствие сдвига кривой диссоциации оксиге-моглобина, уменьшением венозного возврата из-за повышения транссудации из сосудистого русла, снижением сократимости миокарда в связи с ионным дисбалансом, приводят к прогрессированию уменьшения сердечного выброса, гиповолемии. Вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижение продукции сурфактанта и растяжимости легких приводят к повышению периферического сопротивления в малом круге и развитию правожелудочковой недостаточности кровообращения. Гипоксия миокарда приводит к дегенерации миокарда и развитию миокардиальной недостаточности кровообращения, которые могут проявляться тахикардией, брадикардией, а в последствии - экстрасисто-лией, фибрилляцией.
Быстрое развитие смешанной гипоксии (циркуляторной, респираторной, гемической, гистотоксической) при перитоните способствует появлению отека мозга как следствия повышения проницаемости мембран. Клинически отек мозга последовательно проявляется эйфорией, церебральной депрессией, судорогами, комой — токсикогипоксической энцефалопатией.
Гипоксическая стимуляция симпатоадреналовой системы через реологические и микроциркуляторные нарушения способствует гиповолемии и снижению сердечного выброса, что вызывает распространение артериолоспазма и нарушений микроциркуляции в организме.
Гипоксия при перитоните — результат гиповентиляции, а потому к ней присоединяется гиперкапния. В сочетании с угнетением миокарда и нарушением сердечного ритма гиперкапния повышает степень гипоксии. Через брон-хиолоспазм, повышение вязкости бронхиального секрета при снижении дренирующей функции бронхов гиперкапния приводит к снижению альвеолярной вентиляции. Паралитическая вазодилятация при гиперкапнии способствует нарушению мозгового кровообращения, внутричерепной гипертензии. Снижая мочеобразование в почках на фоне повышенных потерь иона К, гиперкапния способствует прогрессированию ионного дисбаланса.
Реакция организма на причинный фактор при развитии перитонита сопровождается усилением энергетических процессов, высоким уровнем катаболизма. Е условиях голодания и гипоксии (субстратный дефицит) нарушаются аэробные пути окисления — циклы Кребса, Варбурга. Основным путем становится анаэробный гликолиз (I путь окисления, цикл Эмбдена-Мейергофа) как путь быстрого, но крайне не экономичного, аварийного обеспечения энергетических потребностей организма. Тепловой дисбаланс проявляется гипертермией, еще более повышающей энергозатраты организма (на 10-20% при повышение на 1 °С).
Гипертермия при перитоните обусловлена:
" повышением интенсивности обмена вследствие гиперкатехоламине-мии;
* нарушением процессов фосфорширования и образования АТФ;
* раздражением центра терморегуляции микробными и воспалительными пирогенами;
* снижением теплоотдачи при централизации кровообращения.
Гипертермия приводит к:
* гипервентиляции, ведущей к респираторному алкалозу;
* тахикардии, увеличивающей сердечный выброс и периферическое сопротивление, с чем связано повышение артериального давления;
* снижению активности ферментативных систем печени, нарастанию лактат -ацидоза;
* выделению почками большого количества гипотоничной мочи;
* нарастанию дегидратации за счет повышения перспирационных потерь жидкости, гипокалиемии.
Следствием длительной (свыше 10-12 часов) гипертермии являются функциональные и метаболические изменения в организме.
Изменения гидро-ионного баланса и осмолярности при перитоните возникают во внутри- и внеклеточном секторах по изо- или гипотоническому типу. Метаболический ацидоз обусловлен снижением транспортной функции системы кровобращения и крови, гиповолемией, уменьшением поступления в организм субстратов и изменением соотношения окисляющихся субс.пратов. Повышение концентрации ионов Н истощает буферные основания и приводит к возникновению декомпенсированного метаболического ацидоза. Метаболический алкалоз при перитоните связан с дефицитом ионов К', СГ.
В разработанной схеме патогенеза перитонита (Рис.3) мы считали необходимым, используя опубликованные результаты исследований, отдельные элементы патогенетических концепций различных авторов [7, 10, 14, 25, 42 и др.], подчеркнуть диалектическую сущность этого воспалительного процесса. Основу патофизиологической сущности реактивной фазы можно предстанить как ответные реакции организма на локальное нарушение микроциркуляции в ка-пилляроне брюшины. Патофизиологическую основу токсической фазы перитонита составляют ответные реакции на снижение и нарушение внутриорганного кровотока в неприоритарных органах (ЖКТ, печени, почках), терминальной фазы - нарушения микроциркуляции, центральной гемодинамики и изменения метаболизма. Сложность патофизиологии перитонита закономерно определила схематичность и отсутствие детализации в лекционном изложении каждого элемента патогенеза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.