Нарушение местных тканевых механизмов защиты, изменение взаимоотношений организма ребенка и условно патогенной микрофлоры (первый элемент в патогенезе перитонита) приводит к локальной циркуляторной тканевой гипоксии, возникновению клеточных иммунных реакций в перифокальной зоне париетальной брюшины. Преобладание пролиферативной стадии воспаления брюшины приводит к формированию отграниченного перитонита. С преобладанием экссудативной стадии связано развитие распространенного перитонита. Комплекс воспалительных реакций, направленных на отграничение причинного органа, фиксацию микроорганизмов, резко повышает локальные потребности в энергетических субстратах, кислороде. Вследствие: микроциркуляторных нарушений (капилляростаз, вазодилятация, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.) потребности не обеспечиваются. Накопление недоокисленных метаболитов, секреторное и цитотоксическое поступление медиаторов воспаления происходит на фоне нарушений функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), голодания. Вследствие субстратно-энергетического дисбаланса, продолжающегося воздействия причинного фактора, компенсаторные системные реакции большой силы и продолжительности истощаются. Последствия же этих реакций приобретают повреждающий характер. При распространенном (не отграниченном) перитоните на фоне снижения иммунологической реактивности, при сохранении высокой резорбтивной способности брюшины и длительной патологической импульсации из очага воспаления, ответно-компенсаторные реакции организма приобретают каскадный характер и способны привести к утрате функциональных резервов органов и систем, повреждению их структуры.
Вторым звеном (элементом) в каскаде ответных реакций считают реологические и микроциркуляторные изменения в воспаленной брюшине, приводящие к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) - гиповолемии и повышению вязкости вследствие гемоконцентрацш (сгущения). Потери жидкости и ионов Na, К , СI с рвотными массами, в содержимом паретичного кишечника, в экстравазатах, при повышении перспирационных потерь вследствие гипертермии, тахипноэ при отсутствии естественного пути возмещения способствуют развитию дегидратации по изотоническому или реже — гипотоническому типу. Гиповолемия, гемоконцентрация и дегидратация приводят к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, что наряду с болевой импульсацией стимулирует симпатоадреналовую систему. Ги-перкатехоламинемия - один из механизмов, обеспечивающих централизацию кровообращения как единственно возможную защитную реакцию организма при отсутствии естественного энтерального пути возмещения потерь жидкости.
Возникновение субстратно-энергетического дисбаланса формирует третье звено в патогенезе перитонита - изменения метаболизма с преобладанием I пути окисления (Эмбдена-Мейергофа). Нарушение внутриорганной микроциркуляции в ЖКТ, почках, печени, развитие гипоксии, гиперкапнии на фоне катаболической направленности обменных процессов, усугубляя реологические и микроциркуляторные изменения, приводят к изменениям активной реакции внутренней среды (АРВС или КЩС) - метаболическому ацидозу, алкалозу. Этот процесс без врачебного вмешательства уже необратим.
Четвертое звено в патогенезе перитонита - генерализованное поражение гемодинамики (микроциркуляторной и центральной), которое на фоне функциональной несостоятельности ЖКТ, почек, печени и метаболических сдвигов приводит к нарушениям функций жизненно важных органов - сердца, легких и головного мозга.
При поражении приоритарных органов вследствие полного несоответствия субстратно-энергетического обеспечения обмена веществ (дискредитация метаболизма) возникает необратимая дискоординация нейрогуморальной регуляции всех функциональных систем и органов, обеспечивающих гомеостаз - пятое звено патогенеза. В этой стадии болезни патогенез перитонита становится танатогенезом - механизмом умирания.
Для понимания семиотики и симптоматологии перитонита рассмотрим упрощенно, схематично некоторые физиологические эффекты гиповолемии и гемоконцентрации, гипоксии и гиперкапнии, изменений метаболизма, которыми обусловлены нарушения функций органов и систем при перитоните [12, 7, 10,13,17,25,35,39,41,42].
На возникновение гиповолемии система дыхания отвечает компенсаторной гипервентиляцией, что приводит к увеличению венозного возврата за счет присасывающего действия дыхательной мускулатуры. Возникает респираторный алкалоз, компенсирующий локальный (органный) метаболический ацидоз. При этом снижение напряжения кислорода в венозной крови (рОг) обусловлено его повышенной утилизацией в тканях и свидетельствует о наличии гипоксии. Поступление в общий кровоток биологически активных веществ, аг-регантов из очага воспаления нарушает недыхательные функции легких, приводит к штерстициалъному отеку, снижению растяжимости, возникновению альвеолярного шунта. В клинической картине это проявляется резким снижением функциональных резервов легких и определяется понятием «шокового легкого».
Гиповолемия нарушает функции крови как органа, снижает ее транспортную функцию, кислородную емкость. Дестабилизация системы гемостаза проявляется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Снижение почечного кровотока через волюмрецепторы повышает уровень альдостерона, чем обеспечивается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Изменение осмотической концентрации через осморецепто-ры стимулирует выделение антидиуретического гормона. Эти два механизма обеспечивают компенсацию гиповолемии за счет снижения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции воды в канальцах и клинически проявляются олиго- и анурией, нарушением фильтрационной функции почек. Ишемиче-ские апикальные некрозы проявляются острой почечной недостаточностью.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.