Сахарный диабет (Классификация, клинические проявления, лаборатория)

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

СД является синдромом расстроенного энергетического гомео­стаза, вызванного дефицитом инсулина или его действия и резуль­тирующего в аномальном метаболизме углеводов, белка и жира. Наи­более частое эндокринно-обменное заболевание детства и одростков с важными последствиями в физическом и эмоциональном развитии. Лица, страдающие инсулинозависимым СД, стоят перед лицом серьез­ного бремени, включающего требования к экзогенному инсулину, не­обходимость мониторировать свое собственное состояние обмена и обращать внимание на прием пищи. Стержнем заболеваемости и смертности являются обменные нарушения и долгосрочные осложне­ния, поражающие мелкие и крупные кровеносные сосуды и приводящие к ретинопатии, нефропатии, ИБС и артериальной обструкции с ганг­реной конечностей. Острые клинические проявления можно полностью понять в контексте настоящих знаний о секреции и действии инсу­лина, генетических и других этиологических положений, указываю­щих на аутоиммунный механизм как фактора в генезе типа 1 СД, а также и имеется консенсус, что долгосрочные осложнения связаны с обменными расстройствами. Эти положения формируют основу лечеб­них направлений этой болезни.

КЛАССИФИКАЦИЯ

СД - это не единая нозологическая единица, а довольно гете­рогенная группа расстройств, при которых имеется очевидный гене­тический, также как другой этиологический и патофизиологический механизмы, ведущих к повреждению толерантности к глюкозе. Нацио­нальная Группа по Современным данным по диабету предложила клас­сификацию диабета и других категорий нетолерантности к глюкозе, основанную на современном знании. Различают три основных типа диабета и некоторые формы нетолерантности углеводов.

Тип 1 (инсулин-зависимый) (IDDM) - типичные проявления (глюкозурия, кетонурия, глюкоза в плазме (PG) >200 mg/dL

Тип 11 (неинсулинзависимый) (NIDDM) - FPG>140 mg/dL (fas­ting plasma glucose), значение через 2 часа >200  mg/dL во время OGTT (оральный тест толерантности глюкозы) на более, чем один случай и при отсутствии преципитирующих факторов.

Другие типы - критерии типа 1 и 11 в ассоциации с некоторы­ми генетическими синдромами (включая кистофиброз), другие рас­стройства и медикаменты

Поврежденная толерантность к глюкозе - FPG < 140 mg/dL c 2- часовым значением >140 mg/dL во время OGTT

Гестационный диабет (GDM) - два или более из следующих на­рушений во время OGTT. FPG >105 mg/dL; через 1 час - >190 mg/dL; 2 часа - >165 mg/dL; 3 часа - >145 mg/dL

Классы статистического риска:

1. предшествующие нарушения толерантности к глюкозе - нормальная

OGTT после предшествующей аномальной, спонтанная гипергликемия или гестационный диабет

2. потенциальное нарушение толерантности к глюкозе - генетичес­кая предрасположенность (н-р, недиабетический близнец диабетиче­ского пробанда); антитела к остройковым клеткам.

ТИП 1

Это мсостояние характеризуется тяжелой инсулинопенией и за­висимостью от эндогенного инсулина для предотвращения кетоацидо­за и сохранения жизни. В анамнезе имеются указания на наличие прекетонических, неинсулинзависимых фаз как до, так и после по­становки начального диагноза. Хотя начало наблюдается преимущес­твенно в детстве, оно может наблюдаться также в любом возрасте. Отныне такие термины как ювенильный диабет, склонный к кетозу диабет,  ломкий  диабет следует отменить в пользу типа 1 диабета или IDDM. Тип 1 диабета четко определен благодаря связи с опре­деленными антигенами гистонесовместимости (HLA), присутствия циркулирующих антител к цитоплазме и компонентам клеточной по­верхности островковых клеток, антител к инсулину при отсутствии первичной экспозиции экзогенной инъекции инсулина, лейкоцитарной инфильтрации островков в ранней стадии болезни и других аутоим­мунных заболеваний. За некоторым исключением, диабет у детей за­висим от инсулина годен к типу 1 категории.

ТИП 11 ДИАБЕТА

Лица с этим подклассом (ранее называемого как диабет с взрослым началом, диабет со зрелым началом (MOD) или стабильный диабет) не зависят от инсулина и редко развивают кетоацидоз; не­которым, однако, требуется коррекция симптоматической гипергли­кемии и у некоторых может развиться кетоз во время тяжелых ин­фекций или других стрессов.

Сывороточные концентрации инсулина могут быть нормальными или средне сниженными. В преобладающем большинстве случаев нача­ло диабета наблюдается после 40 лет, но может быть в любом воз­расте. У детей и подростков встречается редко и проявляется в виде ненормальной глюкозотолерантности, обычно у больных с ожи­рением. Часто встречается адекватная секреция инсулина, но отме­чается также резистентность к нему и у некоторых больных медлен­но развертывается в тип 1 СД. В качестве первичного направления для  детей  с избыточной массой показано ее снижение. Нарушенная толерантность к углеводам также может наблюдаться у детей с чет­ким  анамнезом  типа 11 диабета по типу, который предполагается, исходя из доминантного наследования. Этот тип диабета называется MODY (maturity-onset diabetes of the young), и он может потребо­вать лечение инсулином. Наиболее важно то, что при этом типе ди­абета нет связи с HLAs, аутоиммунитетом и/или антителами к ост­ровковым клеткам.

ВТОРИЧНЫЕ ДИАБЕТЫ

Этот подкласс состоит из разнообразия типов диабета, для некоторых из них известна этиология. Подобными примерами могут служить вторичный диабет в результате экзокринной болезни подже­лудочной железы (кистофиброз), эндокринные заболевания кроме поджелудочной железы (синдром Кушинга), прием некоторых таблеток или ядов (родентицид Вакор). Определенные генетические синдромы (аномалии инсулиновых рецепторов) также включаются в эту катего­рию. Связь с HLAs, аутоиммунитетом отсутствуют среди нозологиче­ских форм этого подкласса.

Для всех типов диабета критерием является FPG >140 mg/dL, в то время как у здоровых детей FPG не превышает 120 mg/dL.

ТИП 1

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Частота диабета среди школьников 1,9 на

1000. Однако, частота высоко коррелирует с увеличением возраста; средние данные указывают на уровень 1 на 1430 детей в возрасте 5 лет до 1 на 360 детей в 16 лет. Данные о распространенности и частоте относительно расовой или этнической принадлежности пока­зывают уровень около 30 новых случаев ежегодно на 100000 населе­ния Финляндии до 0,8 на 100000 в Японии. Среди черных американ­цев частота встречаемости составляет лишь 20-30% от соответству­ющего значения у белых, хотя она может быть и такой высокой как 2/3. Эти наблюдения позволяют привлекать генетическое консульти­рование. В США ежегодный прирост 12-15 новых случаев на 100000 детского населения. Девочки и мальчики поражаются с одинаковой частотой, определенной связи с социоэкономическом статуса не най­дено. Пики проявлений наблюдаются в двух возрастных группах: в 5-7 лет и в пубертатном возрасте. Первый пик соответствует вре­мени повышенного воздействия инфекционных агентов попутно с на­чалом школы; второй - с пубертатным ростовым толчком, вызванного гонадотропными стероидами и повышенной секрецией СТГ, являющего­ся антагонистом инсулину, эмоциональным стрессом, сопровождающих пубертат. Эти возможные взаимоотношения по типу причина-эффект остаются доказанными. Распространенность и частота IDDM среди детей в США и везде может отражать распределение чувствительных генов,  закодированных в цепи DQ b в системе HLA.