Ребенок массой 30 кг имеет площадь поверхности 1.0 м ; обычно дегидратация составляет 10%.
ВРЕМЯ СОСТАВ ЖИДКОСТИ
1-й час 500 мл 0,9% NaС1
2-й час 500 мл 0,45% NaС1 + 20 мЭкв КС1
3-12 час(200мл/час 2000 мл 0,45% NaС1 + 30 мЭкв/л фосфата калия за 10 часов) Итого: 3000 мл следующие 24 часа 5% глюкоза в 0,2% растворе NаС1 с 40 мЭкв/л
фосфата калия 100 мл/час
Итого за 36 часов 5400 мл
Если дегидратация 5%, то дозы уменьшаются наполовину.
ОЩЕЛАЧИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ. С обеспечением жидкостью, электролитами, глюкозой и инсулином метаболический ацидоз обычно коррегируется путем прерывания кетогенеза, обмена кетонов до бикарбонатов и образованием бикарбоната в дистальном канальце почки. Проблемы относительно лечебного назначения бикарбонатов основываются на 4 положениях:
1. алкалоз за счет отклонения кривой диссоциации кислорода влево может снизить высвобождение кислорода тканям и, следовательно, предрасположить к лактат ацидозу;
2. алкалоз ускоряет вход калия в клетки и, т.о., может способствовать гипокалиемии;
3. избыток обеспечения бикарбонатами согласно рассчитанному дефициту оснований может привести к алкалозу;
4. возможно, наиболее важным аспектом является то, что бикарбонаты могут привести к ухудшению церебрального ацидоза, в то время как рН плазмы восстанавливается до нормального, т.к. НСО объединяется с Н и диссоциируют до СО и Н О. Поскольку бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер медленно, а СО диффундирует свободно, усиливая церебральный ацидоз и, возможно, церебральную депрессию. С другой стороны, тяжелый ацидоз с рН крови 7,3 и ниже снижает минутный объем дыхания, может вызвать гипотензию путем периферической вазодилятации, повреждает функцию миокарда и может быть фактором резистентности к инсулину.По этим причинам назначение бикарбоната рекомендуется только при РН 7,2 и ниже. При рН 7,1-7,2 - 40 мЭкв НСО /м и рН ниже 7,1 - 80 мЭкв НСО /м вводится по истечению 2 часов, после чего кислотно-основное состояние следует повторно оценить перед дальнейшим продолжением ощелачивающей терапии. Бикарбонаты не следует давать в виде пилюльной инфузии, т.к. это может ускорить сердечную аритмию.
Основным жизнеугрожаемым осложнением у детей, леченых от ДКА, является отек мозга. Клинически он развивается в течение нескольких часов после назначения терапии, когда клинические и биохимические показатели подтверждают улучшение. Проявления характеризуются подъемом внутричерепного давления с головной болью, изменение и ухудшение бдительности и состояния сознания, "делириозные вспышки", брадикардия, рвота, снижение чувствительности на болевые стимулы, снижение рефлексов. Может быть изменение в чувствительности зрачков, неравные или расширенные фиксированные зрачки. Полиурия, вторичная по отношению к развитию несахарного диабета, может быть ошибочно отнесена к осмотическому диурезу, вторичного по отноешнию к гипергликемии, хотя СД и несахарный диабет могут сосуществовать. Правильное распознавание состояний по мере их развертывания и правильная терапия маннитолом и гипервентиляцией может быть спасением жизни. Наблюдения приводят к заключению, что субклинический отек мозга наблюдается у большинства больных, леченых от ДКА жидкостями и инсулином и лишь у меньшинства (1-2%) он становится клинически явным, требующим неотложной помощи. Субклинические признаки отека мозга включают повышение давления церебро-спинальной жидкости, документированное непрерывным мониторингом во время лечения ДКА у взрослых и случаи с последующей КТ головы, где во время терапии отмечается сужение размеров желудочков мозга, сопоставимое с отеком мозга, чем через несколько дней спустя при выздоровлении от ДКА. Избыточное использование жидкостей, бикарбоната, компенсаторные ответы на внутриклеточный ацидоз через Na H -обменник и большие дозы инсулина во время терапии - все впутываются.
По этим причинам следует благоразумно предвидеть клинически явный отек мозга у всех детей, леченых от ДКА, путем ограничения величины назначения жидкости до 4,0 Л/м /24 часа и менее, избегая избыточное применение бикарбоната, как показано выше, и быть настороже к клиническим проявлениям подъема внутричерепного давления. Как только повышенное внутричерепное давления становится явным клинически, следует снизить дозу жидкостной нагрузки и использовать маннитол 10-20 г/м внутривенно с повторением введения с 2-х и 4-х часовыми интервалами, гарантировать гипервентиляцию. Это может снизить неврологические последствия.
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ. За непрерывной низко-дозной внутривенной инфузией, при которой основная доза 0,1 ЕД/кг быстро-действующего инсулина 1V, тут же следует постоянная инфузия 0,1 ЕД/кг/час того же инсулина, начиная со 2-го часа. 50 ЕД обычного инсулина добавляется к 500 мл изотонического раствора, быстро ввести 50 мл р-ра для насыщения инсулин-связывающих мест. Для ребенка массой 30 кг вводится со скоростью 30 мл/час. Как только концентрация глюкозы достигнет 300 мг/дл, продолжить введение инсулина с уменьшенной скоростью или добавить глюкозу к инфузату до тех пор, пока не разрешиться ацидоз, затем начать инсулинотерапию путем подкожных инъекций 0,2-0,4 ЕД/кг инсулина с интервалами 6 часов. Этот метод эффективен, прост, физиологичен и широко расп росстранен и является преимущественным для назначения инсулина во время ДКА. Он обеспечивает постоянную стойкую концентрацию глюкозы в плазме, что приближается к пику, достигаемому у здоровых лиц во время орального глюкозотолерантного теста. Можно предположить, что та же самая стойкая концентрация достигается на клеточном уровне, позволяющая получить стойкий метаболический ответ без колебаний, которые наблюдаются при прерывистых инъекциях инсулина. Мнение, что инсулин может прилипать к стеклу или
_
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.