Кетоацидоз ответственен за начальные признаки у многих детей-диабетиков (приблизительно 25%). Ранние проявления могут быть легкими и представлены рвотой, подиурией и дегидратацией. В более продолжительных и тяжелых случаях присутствует дыхание Куссмауля и запах ацетона при дыхании. Боль в животе или неподатливость брюшной стенки могут имитировать аппендицит или панкреатит. Церебральное притупление и постепенный переход в кому.
ЛАБОРАТОРИЯ. глюкозурия, кетонурия, гипергликемия, кетонемия, метаболический ацидоз. Обычно лейкоцитоз, повышение в сыворотке неспецифической амилазы, в то время как липаза остается в пределах нормы. У детей с болью в животе не следует предполагать, что эти находки являются проявлением неотложной хирургии до тех пор, пока не будет сделано попытки провести достаточную жидкостную, электролитную и инсулиновую терапию для коррекции дегидратации и ацидоза; абдоминальный синдром обычно исчезает после нескольких часов подобной терапии.
ДИАГНОЗ. Дети с подозрением на СД с практической точки зрения можно разделить на три группы:
1. имеют анамнез, подтверждающий диабет, особенно, полиурия с полидипсией и падением набирания веса или его потерей несмотря на повышенный аппетит;
2. имеют транзиторную или постоянную глюкозурию;
3. имеют клинические проявления метаболического ацидоза с или без ступора или комы.
Во всех случаях диагноз СД зависит от наличия гипергликемии вместе с глюкозурией с или без кетонурией. Когда классические симптомы полиурии и полидипсии сопровождаются гипергликемией и глукозурией, глюкозотолерантный тест не требуется для подтверждения диагноза.
Почечная глюкозурия может быть изолированным врожденным нарушением или проявлением синдрома Фанкони и других почечных канальцевых расстройств в результате тяжелой интоксикации тяжелыми металлами, потреблением определенных лекарств (вышедшего из срока тетрациклина) или врожденных дефектов обмена веществ (цистиноз). В случае, если рвота, диаррея, неадекватное поступление пищи является осложняющим фактором любого из этих состояний, за этим может следовать истощающий кетоз, симулирующий кетоацидоз. Отсутствие гипергликемии исключает возможность диабета. Важно знать, что не всякий мочевой сахар есть глюкоза и нечасто галактоземия, пентозурия, фруктозурия требуют решения в качестве диагностических возможностей.
Обнаружение глюкозурии с или без слабой степени гипергликемии во время госпитализации по поводу травмы или инфекции или даже во время ассоциированного эмоционального сдвига может, но чаще не может быть предвестником существования диабета. В большинстве подобных случаев глюкозурия уменьшается в процессе выздоровления. Поскольку данное обстоятельство может указать на ограниченную способность секреции инсулина, которая становится очевидной в результате повыщенных концентраций в плазме стресс гормонов, этих больных следует позже обследовать на возможность гипергликемии или клинических признаков СД. При этих обстоятельствах глюкозотолерантный тест может быть полезен для установки диагноза; его следует осуществить спустя несколько недель после выздоровления от острого заболевания, используя нагрузочную дозу глюкозы согласно весу. Наблюдение показывает, что тест наиболее часто изменен у больных с HLA-DR3 или -DR4 и у тех, у которых определяются островковые антитела или аутоантитела к инсулину.
СКРИНИНГ. Послеобеденное определение глюкозы крови или оральный глюкозотолерантный тест обеспечивают низкий уровень определения у детей, даже среди тех, которые имеют факторы риска, такие как сибс ребенка с диабетом. Поэтому они не рекомендуются у детей.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ следует дифференцировать от ацидоза или комы в результате других причин: эти причины включают гипогликемию, уремию, гастроэнтерит с метаболическим ацидозом, лактатацидоз, интоксикация салицилатами, энцефалит и другие внутричерепные повреждения. Диабетический кетоацидоз существует, когда имеется гипергликемия (глюкоза выше 300 мг/дл), кетонемия (кетоны четко положительны при разведении сыворотки более, чем 1:2), ацидоза (рН менее 7.30 и бикарбонаты менее 15мЭкв/л), глюкозурия и кетонурия наряду с клиническими признаками. Участвующие факторы, даже для начального проявления, включают стресс в виде травмы, инфекции, рвоты, психологических расстройств. Повторные эпизоды кетоацидоза у установленных диабетиков часто пред ставляют преднамеренные ошибки в рекомендуемой дозировке инсулина или необычные ответы на стресс, что указывает на психологические расстройства и иногда оправды вает удаление из домашнего окружения того, что ощущается стрессорным или непереносимым. Диабетический кетоацидоз следует отличать от некетонемической гиперосмолярной комы.
НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА является синдромом, характерным для тяжелой гипергликемии (глюкоза крови выше 600 мг /дл); отсутствие или очень легких кетоз; некетонемический ацидоз; тяжелая дегидратация; угнетение чувствительности или явная кома и различные неврологические признаки, которые могут включать судороги по типу больших припадков, гипертермию, гемипарез, положительный симптом Бабинского. Дыхательные движения обычно поверхностные, но поскольку имеется метаболический (лактат) ацидоз, то может быть дыхание Куссмауля. Сывороточная осмолярность обычно 350 мОсм/кг или выше. Это состояние обычно наблюдается у лиц среднего и старшего возраста с "легким" диабетом; среди них уровень летальности достигает 40-70%, возможно, из-за задержки в распознавании болезни и назначения соответствующей терапии. У детей это состояние довольно редкое, в описанных случаях наблюдается высокая частота предсуществующего неврологического повреждения. Глубокая гипергликемия может развиться через несколько дней и вначале облигатная осмотическая полиурияи дегидратация могут быть частично компенсированы путем повышения потребления жидкости. С прогрессированием болезни чувство жажды нарушается, возможно, из-за изменения центра жажды в гипоталамусе гиперосмолярностью, а в некоторых случаях - из-за предсуществующего дефекта в гипоталамическом осморегулирующем механизме.
Низкая продукция кетонов приписывается в основном гиперосмолярности, которая in vitro притупляет липолитический эффект эпинефрина и антилиполитический эффект инсулина; притупляя липолиз лечебным использованием b-адренэргических блокеров, можно сделать вклад в синдром. Угнетение сознания тесно связано со степенью гиперосмолярности также, как при диабетическом кетоацидозе. Гемоконцентрация также предрасполагает к церебральному артериальному и венозному тромбозу.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.