Часто рецидивирующие вирусные, бактериально-вирусные заболевания диагностируются у пациентов с исходно неполноценной иммунной системой (ИС) и преимущественным поражением клеточных факторов защиты [4, 6, 8].
Материалы и методы
Провели клинико-иммунологическое обследование 678 больных с осложненным течением инфекционно-воспалительных заболеваний: инфекционно-токсический шок (21), затяжное течение острой пневмонии (54), гнойная инфекция (62), хронический необструктивный, обструктивный, гнойный бронхит в стадии ремиссии и обострения (165), рецидивирующие вирусные заболевания (рецидивирующий герпес, острые респираторные заболевания, "часто и длительно болеющие дети" — 373).
Иммунный статус оценивали по содержанию основных популяций ИКК: лейкоциты, лимфоциты и моноциты периферической крови (относительное и абсолютное содержание); Т-клетки и их субпопуляции методами розеткообразования (тЕ-РОК, рЕ-РОК, вЕ-РОК, сЕ-РОК) или в реакции непрямой иммунофлюо-ресценции (CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, HLA-DR) [5, 9-12]. Эффекторные функции ИКК определяли для полиморфно-ядерных лейкоцитов по фагоцитарному индексу (латекс-тест), спонтанной и индуцированной эндотоксином листерий биоцидности в НСТ-тесте [7, 13]; В-клеток — по содержанию IgA, IgM, IgG и циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови [II], эффекторов гиперчувствительности замедленного типа в реакции торможения миграции лейкоцитов [14, 15]. Функциональную активность Т-клеток оценивали в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) на фитогемагглютинин (ФГА), конкавалин
А (КонА), Т-супрессоров — в смешанной культуре лимф——tt» (спонтанные, индуцированные ФГА и КонА).
Показаниями к иммунологическому обследованию ;
клинические маркеры ВИД — осложненное течение ; ^а онно-воспалительного заболевания, диагностированное поступлении, или развитие осложнения. Повторное об-.-—» ние проводили с интервалом 2 и 6 мес.
Результаты и обсуждение
В ответ на поступление в организм антигенов, сопро< .-» ших воспаление или травму, ИС отвечает стереотипно-»-:
фической и специфической активацией фагоцитов, повь» -•* спонтанной и в меньшей степени индуцированной биоц.-нейтрофильных лейкоцитов и моноцитов, локальным и с**. • ным увеличением уровня провоспалительных цитокинов - "' терлейкина-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактора некроза опухоли a (^f-а), интерферонов, колониестимулирующих факторов, аул я» но и паракринно активирующих Т х 0, натуральные к ^»-моноциты/макрофаги, Т-киллеры и В-лимфоциты [16—201В периферической крови увеличивается содержание м. дифференцированных Т-клеток (сЕ-РОК) на фоне ум^, -снижения количества зрелых Т-лимфоцитов, повышается .... норегуляторный индекс (ИРИ), преимущественно за счет уш—-чения доли лимфоцитов с фенотипом хелперов/индукторов * 11, 21]. В зависимости от присутствия на антигенпрезент-щих клетках кости мулирующих молекул В7-1 или В7-2 акт»» руются или Т х 1, обеспечивающие активацию размножь ла цитотоксических лимфоцитов, или Т х 2, участвуют ••; в .. тивации и пролиферации В-лимфоцитов и синтезе спе^, ;<»ч ских иммуноглобулинов [22]. Активированные Т х [ и Т х 1 дуцируют разный спектр цитокинов, часть из которых пи^-.--активацию, дифференцировку и функциональную акти—кг • хелперов другого типа. ИЛ-4 и ИЛ-10, продуцируемые Т » -> оказывают противовоспалительное действие на систему момо—^ тов/макрофагов, с другой стороны, у-интерферон, продут- "" мый Т х 1, подавляет активацию и дифференцировку Т х 2. эк чительно усиливает уничтожение внутриклеточных ба- -I клетками моноцитарне-макрофагальной системы [16, 22, 2 .'•»• кально в очаге воспаления повышается уровень трансфер;..:
щего фактора роста (3, подавляющего реакции клеточного т.-обеспечивающего нормальную репарацию поврежденных с-тур [23, 24]. Скоординированная и эффективная работа ***-1 обеспечивает элиминацию патогенов, продуктов тканевого pk. пада и восстановление поврежденных структур.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.