(ГЛП), которое было предложено с самого начала для лечения пациентов с ОРП. При этом исходят из того, что воспалительно-деструктивные процессы в полости брюшины, в печени, поджелудочной железе всегда сопровождаются усиленным поступлением в лимфу, а затем и в кровь, продуктов нарушенного метаболизма (билируюин, аммиак, желчные кислоты, фенолы) и тканевой деструкции ( продукты ПОЛ, панкреатические и лизосомальные ферменты и др.). Повышенная лимфопродукция, характерная для этих состояний на фоне адекватной инфузионной терапии, приводит к возрастанию давления в ГЛП до 25 -30 см вод. ст, что обеспечивает его расширение, облегчая его идентификацию.
Проксимальную катетеризацию лимфатической системы на глубину 2 -2,5 см проводят после обнажения ГЛП соответсвующим по калибру пластиковым (лучше тефлоновым) катетером через основной ствол или через один из крупных боковых притоков. Это обеспечивает постоянный дренаж патологически изменненной лимфы и прекращет ее поступление в системный кровоток. Наличие дистальной катетризации (например, через паховый узел, позволяет добиваться перфузии системы и облегчает ее детоксикации (В.Ф.Стащук, 1992).
Примерно в 10% случаев, даже в опытных руках канюлировать ГЛП не удается.
Поступление по дренирующему катетеру лимфы, нередко мутной, серо-желтой либо даже красной, содержащей продукты распада, тканевой детрит и эритроциты, подтверждает показания и успех дренирования. К катетеру присоединяют систему для забора крови, в которую включают контейнеры с раствором стабилизатора. Обычно извлечение 2-3 л такой лимфы приводит к разительному снижению выраженности ЭнИ и эндотоксикоза, уменьшает его легочные проявления, восстанавливает функцию почек, что позволяет включать в программу лечения такого больного форсированный диурез. И, наоборот, недостаточный лимфодренаж, менее 0,5 л в сутки приводит к тому, что данное лечебное мероприятие не оправдывавет возлагаемых на него ожиданий. Отсюда необходимость лимфостимуляции в форме различных инфузионных (осмотические активные среды, реополиглюкин и реополиглюман), медикаментозных (эрготамин, пентоксифиллин) и физико=химических (фотогемотерапия с помощью УФО).
Периодическое определение в собираемой лимфе концентрации белка, калия, натрия, глюкозы, цитологическое исследование центральной лимфы и определение МСМ и других маркеров ЭнИ в ней позволяет оперативно контролировать напряженность продукции ЭТС
(Гудивок В.Ф. и соавт., 1992). Эти данные дают возможность дифференцированно компенсировать лимфогенные потери факторов внутренней среды инфузией белковых кровезаменителей и полионных растворов, препятствует дегидратации больного, что необходимо не только для поддержания гомеостаза, но и для сохранения высокого лимфотока. Последний может усиливаться введением 5-6% растворов многоатомных спиртов ( маннитола и сорбитола), реополиглюкина, трентала, эрготамина или даже просто гипертонических растворов натрия хлорида, а также сеансовым применением УФ=фотомодификации крови или сеансов ГБО в лечебных барокамерах (Коротаев
Г.М., 1991).
Показанием к НОЛ служат выраженные проявления ЭнИ, связанные с воспалительными и деструктивными процессами в полости брюшины, токсическое влияние которых не удается уменьшить хирургической детоксикацией и другими методами активной детоксикации при этой патологии. Чаще всего это следует относить к пациентам с запущенным ОРП. Это выражается в прогрессировании микробной ЭнИ, несмотря на применяемую многокомпонентную антибактериальную химиотерапию и иммунокоррекцию, в отчетливых поражениях легочной паренхимы и печени, снижении диуреза, несмотря на достаточную по объему инфузию и попытки его форсировать, в проявлении расстройств высшей нервной деятельности в виде токсической энцефалопатии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.