Морфофункциональный и функционально-морфологический подходы к изучению явлений, страница 14

— особыми состояниями сознания — состоянием дереализа-ции — «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не

31

слышано», «никогда не пережито» в отношении хорошо известных, знакомых явлений (jamais vue);

— сноподобным состоянием (dreameamy states) — частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;

— пароксизмальными висцеральными расстройствами и аурами (кардиальная, гастральная, психическая и т. д.), депрессии (снижение психомоторной активности).

Вариант выпадения синдрома диффузного поражения височной доли характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.

Синдром Клювера — Бьюси (син.: синдром поведения после двусторонней височной лобэктомии) — симпто-мокомплекс, возникающий после хирургического удаления обеих височных долей (включая удаление лимбических структур — аммонова рога головного мозга).

Синдром описан американскими исследователями — психологом Н. Kluver и нейрохирургом Р. Вису в 1937 г.—у обезьяны, подвергшейся двусторонней височной лобэктомии.

Клинически синдром характеризуется наличием гностических расстройств (оптическая и тактильная агнозия), непреодолимой склонностью брать в рот все предметы (даже опасные, которые могут поранить), гиперсексуальностью (постоянное стремление к совокуплению, мастурбация), эмоционально-волевыми расстройствами (исчезновение чувства страха, автоматическое подчинение чужой воле, утрата материнского инстинкта у самок).

Патогенез синдрома Клювера — Бьюси у обезьян-макак объясняют снятием торможения оральных и инстинктивных раздражений после удаления височных, лимбических систем. У людей развитие полной картины синдрома невозможно, однако может развиться оральный шаблон парциального проявления вышеописанного синдрома, т. к. гиппокамп (аммонов рог) и соседние области головного мозга являются регуляторами оральных функций и инстинктивных аспектов поведения.

СИНДРОМ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ

Синдром затылочной доли (syndromum lobi occipitalis) обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30, по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Он проявляется в 2 вариантах — в варианте раздражения (ирритации) и в варианте выпадения (неврологического дефицита).

Поля 17, 18 и 19, по Бродману, включают шпорную извилину (fissura calcarina), клин (cuneus), язычную извилину (gyrus lingua-lis), верхнебоковую и нижнюю поверхности затылочной доли. Поле 39 по Бродману находится на стыке затылочной и теменной долей (см. рис. 2).

Вариант раздражения синдрома затылочной доли складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо мета-фотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотоп-сий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (поля 18 и 19, по Бродману).

Вариант выпадения синдрома затылочной доли может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия — больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному. Узнавание происходит только при ощупывании руками).