Га н н у ш к и н а И. В. Вас интересует вопрос о возрасте больных с точки зрения механизма развития криза или с точки зрения терапии?
Голиков А.П. С точки зрения механизма развития криза.
Га н н у ш к и н а И. В. Механизм этот для всех возрастов единый.
Голиков А.П. Вы не считаете, что у молодых людей регулирующие системы срабатывают быстро и этих изменений нет, а у лиц старше 60 лет эти механизмы запускаются?
Ганнушкина И.В. Я могу возразить на одном примере. Этот механизм имеет место даже у совсем молодых женщин, у которых возникла эклампсия (впервые в жизни тот же гипертонический криз), у молодых, до этого здоровых женщин. И тем не менее у них острый подъем АД и повреждение мозга осуществляются теми же самыми механизмами, срывами реакции ауторегуляции мозгового кровотока у верхней границы. Бороться с этими повреждениями можно, только учитывая этот механизм. Он сейчас всеми признан.
Чазов Е. И. Если бы был практическим врачом, то, послушав выступления, я бы счел, что в проблеме острого периода ИМ все как-то яснее решено. А в проблеме гипертонических кризов еще много нерешенных вопросов как организационного, так и лечебного плана. Мне хотелось бы подчеркнуть с позиции врача, что нужно различать в практике гипертонический криз и просто повышение АД. У нас, к сожалению, врачи не знают, что же такое гипертонический криз. Вы знаете, что очень нередко повышение АД связано с эмоциональной нагрузкой, с какой-то ситуацией. И это просто повышение АД уже трактуется как гипертонический криз, и врачи начинают “наваливать” на этого больного комплекс различных лекарств, которые только имеются. Необходима дифференциация обычно повышения АД, которое может быть у больного гипертонией, и гипертонического криза. Да и в самом гипертоническом кризе нужно тоже разбираться после его купирования. Выяснять основное заболевание, вызывающее гипертонию. В изучении гипертонических кризов мы ушли сейчас в биохимию, в гормональную биохимию, мы забыли о нейробиологических аспектах кризов. Вероятно, еще целый ряд механизмов развития гипертонических кризов остается в тени, и задача научных сотрудников — глубже заняться выяснением механизмов гипертонических кризов и создать соответствующую патогенетическую терапию, потому что только воздействие на' конкретный механизм, на конкретное патогенетическое звено того или иного процесса дает хороший лечебный результат. Мы должны еще обсудить, хотя бы кратко, проблему острой сердечной недостаточности. Это то от чего погибают многие больные. В частности, 40 — 60% больных ИМ погибают от острой сердечной недостаточности.
Беленков Ю. Н. Проблема очень сложна. Сегодня утром в секции по острой сердечной недостаточности в ряде сообщений, особенно хирургов-реаниматологов, говорилось о том, что ситуация с лечением больных с острой сердечной недостаточностью вышла на какое-то плато, и что бы ни делалось, уровень летальности примерно одинаков в течение последних лет, около 50% больных погибают от острой сердечной недостаточности, от острого кардиотомного синдрома, независимо от того, добавляем мы или не добавляем какие-то новые препараты или какие-то новые методы лечения. Во многом, как и при ИМ., эта проблема организационная, связанная с аппаратурным обеспечением. Успех лечения может зависеть от отсутствия или наличия возможности создания обходного пути кровообращения, т. е. от наличия искусственных насосов. Важна возможность создать условия действия искусственного левого желудочка, возможность проводить внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Нужно решить, можно ли ее начинать еще на амбулаторном этапе в той же машине скорой помощи или нет. Это практический аспект проблемы. Среди научных аспектов проблемы важным представляется вопрос о гибернации миокарда, о гибернирующем миокарде. Миокард в определенных обстоятельствах может быть активно выключен из сокращения в течение длительного времени, а потом все-таки возвращен к активному сокращению. Сейчас мы можем пока опираться только на полученные первые данные по трансэзофагеальной эхокардиографии, которая делается и в ходе операции, и сразу после операции аортокоронарного шунтирования. Мы видим, как участки миокарда прекращают сокращаться, проходит некоторое время и они снова начинают сокращаться. Почему это происходит? Почему процесс такой мозаичный? Как будто бы миокард прекращает функционировать, потом снова проявляется еще сократительная функция. Самое простое решение проблемы острой сердечной недостаточности — это пересадка сердца. Но так как мы не можем каждому больному пересаживать сердце, то мы должны попытаться узнать, сможем ли мы оживить миокард, который не сокращался в течение относительно длительного времени (я не говорю о рубцах). И что в этом плане самое главное, сможем ли мы найти методы оценки: это гибернирующий миокард, это умерший (некротизированный) миокард, или это рубец.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.