Гиперпластические процессы эндометрия. Рак тела матки, страница 7

В последнее время отмечается рост заболеваемости раком тела матки. Так в 50-е годы соотношение рака тела матки и рака шейки матки составляло 1:10 - 1:20, в то время как в 90-е годы это соотношение достигло 1:2 – 1:1. В нашей стране до 80-х годов эта локализация рака отдельно не выделялась. В настоящее время отмечена зависимость заболеваемости раком тела матки в зависимости от места проживания (у городских жительниц риск заболеваемости в 2 раза выше, чем у жительниц сельской местности), от возраста (пик заболеваемости приходится на возраст 50-69 лет) и от национальности (у представительниц монголоидной расы рак тела матки встречается в 2 раза реже, чем у представительниц европеоидной расы).

Этиология и патогенез.

Рак тела матки – гормонально зависимое заболевание, к которому ведет продолжительная стимуляция эндометрия эстрогенами без уравновешивающего действия прогестинов. В гиперплазированном эндометрии и при раке тела матки повышено содержание рецепторов к эстрадиолу. Количество рецепторов в эндометрии изменяется в зависимости от фазы менструального цикла, в пролиферативную фазу рецепторов больше, чем в секреторную. Гиперпластический процесс эндометрия по выраженности эстрогенной рецепции очень похож на фазу пролиферации. Прогестерон обладает ингибирующим свойством по отношению к эстрогенным рецепторам. Таким образом, длительная ановуляция и отсутствие прогестеронового влияния на эндометрий является фактором риска развития гиперпластических процессов эндометрия и рака тела матки. В опытах на животных показана возможность индуцирования опухолей эндометрия эстрогенами.

Основные нарушения, ведущие к избыточной эстрогенной стимуляции эндометрия:

1. Функциональные нарушения в яичниках (персистенция фолликула, атрезия фолликулов – волнообразная секреция эстрогенов не достигающая высокого уровня, в условиях недостаточной секреции прогестерона).
2. Органические изменения в яичниках (фолликулярные кисты, гиперплазия тека-ткани и синдром Штейна - Левенталя – секреция эстрогенов тека-тканью и секреция андростендиона с последующей ароматизацией в эстрогены – эстрон, феминизирующие опухоли).
3. Изменения в метаболизме половых гормонов (ожирение – ароматизация андростендиола в эстрон в жировой ткани, цирроз печени – снижение связывания и нейтрализации эстрогенов, гипотиреоз – ановуляция и отсутствие влияния прогестерона),
4. Гиперплазия коры надпочечников (избыточная секреция эстрогенов опухолью).
5. Неадекватная терапия эстрогенами.

Факторы и группы риска

В клинической онкологии значительное развитие получила концепция о факторах и группах риска. К последним относятся те группы лиц, среди которых, вследствие воздействия ряда факторов: генетические, возрастные, эндокринные, метаболические, профессиональные и др. и их сочетания - опасность возникновения рака существенно выше, чем в общей популяции.

Наибольшее практическое значение имеет формирование групп риска при проведении онкологического компонента массовых профилактических обследований, а также врачебных приемах в женской консультации и в поликлинике.

1. Возраст.

Многие авторы высказывают мнение, что проблемы старения и рака тесно связаны между собой. В наиболее пессимистической форме эту мысль можно выразить так: рак теоретически должен развиваться у всех, но многие не доживают до своего рака. Во многих исследованиях В.М.Дильмана убедительно показано, что свойственные старению болезни адаптации и компенсации, эндокринные, метаболические, иммунологические нарушения предрасполагают к значительному нарастанию частоты злокачественных опухолей. Частота рака между 25 и 65 годами увеличивается примерно в 90 раз.

Например, в III десятилетии отмечаются наибольшая частота пузырного заноса и хорионкарциномы (время наибольшей фертильности).

В IV десятилетии (30-39) - высокая частота дисплазии и СА in situ, эндометриоидных цистаденом яичников, миомы матки.