ГЭ могут возникать самостоятельно или сочетаться с другой патологией, появляться на фоне различных заболеваний половых органов (органические изменения в яичниках, утолщение белочной оболочки после перенесенного воспаления, гормонально-активные опухоли, миома матки, эндометриоз). Некоторые заболевания с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (болезнь Иценко-Кушинга, синдром поликистозных яичников, послеродовые нейроэндокринные расстройства) также сопровождаются гиперпластическими процессами эндометрия. Таким образом, ГЭ расценивается как проявление сложного нейроэндокринного синдрома, вызванного нарушением в системе гипофиз-гипоталамус-яичники-матка. Эндометрий – орган-мишень: ткань, высокочувсвительная к гормональным изменениям, структурные особенности которой зависят от интенсивности и длительности гормональных влияний.
Факторами, способствующими возникновению ГЭ, являются:
- патологические изменения в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз и др.),
- нарушение жирового обмена (в жировой ткани происходит ароматизация андрогенов в эстрогены, т.о., избыточная масса тела ведет к гиперэстрогении)
- заболевания печени (нарушение метаболизма половых гормонов), нарушение функции щитовидной железы,
Классификация гиперпластических процессов эндометрия (ВОЗ, 1975).
1. Железистая, железисто-кистозная гиперплазия (очаговая или диффузная),
2. железистые и фиброзные полипы,
3. атипическая гиперплазия или аденоматоз (очаговый или диффузный).
Классификация гиперпластических процессов эндометрия (Бохман Я.В., 1989).
I Гиперплазия эндометрия.
1. Эндометриальные гиперплазии: железистая диффузная, железистая очаговая, железисто-кистозная,
2. Эндометриальные полипы: железистые, железисто-фиброзные, фиброзные, железисто-кистозные, ангиоматозные, с очаговым аденоматозом, аденоматозные.
3. Предрак эндометрия - атипическая гиперплазия (аденоматоз).
II. Сочетанные доброкачественные гиперплазии матки.
При этом железистую гиперплазию и полипы относят к доброкачественным (фоновым) процессам, однако при рецидивирующем течении, а также при сочетании с нейрообменно-эндокринной патологией (ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь) они могут рассматриваться как предрак. Атипическая гиперплазия эндометрия в любом возрасте считается предраковым заболеванием. Особую онкологическую настороженность вызывает аденоматоз с интенсивной пролиферацией и атипизмом железистого эпителия, а также атипическая гиперплазия в базальном слое эндометрия.
Железистая и железисто-кистозная гиперплазия – различная степень одного и того же процесса. При железисто-кистозной гиперплазии имеются кистозно-расширенные железы, которых при простой железистой гиперплазии нет. Расширение просвета желез (без образования кист) наблюдается и при железистой гиперплазии. Редким вариантом железисто-кистозной гиперплазии является стромальная гиперплазия, для которой характерны крупные, полиморфные ядра клеток стромы. При базальной гиперплазии происходит утолщение базального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации желез компактного слоя эндометрия.
Атипическая гиперплазия (аденоматоз) характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез по сравнению с другими видами гиперплазии. На начальной стадии процесса крупные и мелкие железы отделены друг от друга тонкими прослойками стромы, цилиндрический эпителий желез многомерный, могут быть выросты в просвет желез, ядра кое-где увеличены. При выраженной форме аденоматоза обильно разросшиеся железы тесно соприкасаются друг с другом, местами строма между ними практически отсутствует, в многорядном эпителии желез отмечается полиморфизм, в крупных ядрах эпителия могут образовываться мелкие ядрышки.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.