Варикозные кровотечения и портальная гипертензия: выбор лечения, страница 5

Исследование из Аргентины описало использование цианоакрилового клея для облитерации варикозных вен желудка у детей [27]. Фустер с соавт. пролечил 5 детей с варикозным кровотечением в анамнезе и у которых предыдущее эндоскопическое лечение с использованием склеротерапии (полидоканол) окончилось неудачей. У двух детей отмечалась умеренная сыпь после процедуры, других осложнений не наблюдалось. За период 15-52 месяцев (24 в среднем) рецидивов кровотечений не отмечалось, варикозные узлы исчезли во всех случаях.

Два исследования из Гонконга Суна с соавт. не показали применение цианоакрилатов привлекательным способом лечения в сравнении с лигированием кольцами или склеротерапией. В проспективном произвольном исследовании Сун с соавт. распределяли 33 пациента с варикозными кровотечениями либо в группу получающих цианоакрилат (15 больных), либо в группу подвергающихся лигированию кольцами (18 пациентов) [28]. В то время, как первичный гемостаз достигался в 100% случаев в обеих группах, ранний рецидив кровотечения был заметно выше в группе применения клея в сравнении с группой лигирования (47% против 22%), осложнения были также выше (60% против 17%), переход к оперативной тактике из-за рецидива кровотечения был 13% против 0, рецидив варикозных узлов составил 54% против 26%, общий уровень рецидивов кровотечения был 67% против 28%.

В другом исследовании 50 больных с неоперабельным гепатоцеллюлярным раком и варикозным кровотечением были произвольно распределены на инъекции цианоакрилата или на склеротерапию с использованием тетрадецил-сульфата натрия [29]. Инъекции были ограничены четырьмя, на каждую – клее-липиодоловая смесь (1:1) – 1 мл или 30 мл склерозанта. Первичный гемостаз не был достигнут в 16% в обеих группах (4 больных). Два из них умерли во время кровотечения. Уровень рецидивов кровотечения был выше в цианоакриловой группе как во время госпитализации (24% против 16%), так и в течение 30 дней (28% против 20%), но различия не были статистически значимыми. Опухоль прорастала воротную вену у всех больных с неудачным первичным гемостазом. Уровень первичного гемостаза в этом исследовании был ниже литературных данных [30].

Высокий уровень осложнений – 60%, наблюдавшийся в цианоакриловой группе в первом исследовании, был в основном связан с язвообразованием. Интересно, что во втором исследовании данное осложнение не описывалось. Действительно, изъязвление слизистой может происходить после инъекций клея и позволяет выступать затвердевшему клею. Это можно расценивать как нормальное последствие инъекции, а не как осложнение. Кровотечение из таких язв наблюдается, только если варикозный узел не был полностью облитерирован первой инъекцией, или у пациента имеется выраженная коагулопатия.

Самое печальное, что в обоих исследованиях Суна с соавт. цианоакриловый клей использовался изолированно, как склерозант. Однако, цианоакрилат – это быстротвердеющее вещество, использующееся только для облитерации варикозных вен. Он не вызывает воспаления и последующего фиброза стенок пищевода, и, таким образом, не предотвращает от возникновения новых узлов. Такие же плохие результаты использования цианоакрилата в качестве склерозанта отмечались в 1980-х годах во Франции [30]. Цианоакриловый клей является высокоэффективным средством для быстрого гемостаза и облитерации больших варикозных вен. Точная природа воздействия клея требует ясного понимания при организации сравнительных исследований.

Летальные осложнения при использовании цианоакрилата

Хотя доказано, что процесс полимеризации цианоакрилата в крови происходит мгновенно, в литературе описываются случаи эмболизации затвердевшим клеем лёгких и даже мозга [31]. Нага с соавт. недавно описывали случай лёгочной эмболизации, успешно разрешённой консервативно [32].

Ещё один документированный случай такого редкого и печального осложнения инъекций цианоакрилата опубликован Цокосом с соавт. [33]. После того, как клей был введён в кровоточащий узел, расположенный на границе между верхней и средней третью пищевода, у пациента развилась нарастающая сердечная недостаточность, от которой через 6 недель он умер. При вскрытии обнаружилась эмболизация лёгких. Это было объяснено аномалией коллатерального кровотока за счет сдавления загрудинным зобом.