Ситуационная задача № 4.
В клинику терапевтической стоматологии обратился больной Д., 20 лет, с жалобами на появление ноющей боли в 27, усиливающейся при накусывании на зуб.
Анамнез: впервые боль появилась около года назад, к стоматологу не обращался. За год несколько раз наблюдались обострения в виде приступов ноющей боли, усиливающейся при накусывании. Боли самостоятельно прекращались.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, физиологической окраски; лицо симметрично. Подчелюстные лимфоузлы слева увеличены и болезненны при пальпации. Рот приоткрыт. В полости рта СОПР бледно-розовая, без патологических изменений; слизистая в области альвеолярного отростка и переходной складки в области 27 гиперемирована и отечна, пальпация в проекции верхушки корня 27 болезненна.
к п п п с о о к к с
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
с п к п п/с
Коронка 27 изменена в цвете, эмаль тусклая. На апроксимальной поверхности 27 имеется глубокая кариозная полость, заполненная остатками пищи, сообщающаяся с полостью зуба. Зондирование корневого канала безболезненно. Перкуссия 27 резко болезненна. Реакция на температурные раздражители безболезненна. При рентгенологическом исследовании выявлено: кариозная полость на апроксимальной поверхности 27, сообщающаяся с пульповой камерой, ширина периодонтальной щели в области верхушки корня 27 около 1 мм, кортикальная пластинка сохранена на всем протяжении.
1. острый гнойный пульпит;
2. обострение хронического фиброзного пульпита;
3. обострение хронического фиброзного периодонтита;
4. острый гнойный периодонтит;
5. обострение хронического гранулирующего периодонтита.
1. жалобы;
2. данные анамнеза;
3. объективный осмотр;
4. R-ское исследование;
5. все ответы верны.
1. 2 - 6 мкА;
2. 12 - 20 мкА;
3. 20 - 60 мкА;
4. 60 - 100 мкА;
5. 100 - 200 мкА.
1. гиперемия сосудов, усиление проницаемости их стенок, периваскулярный отек пульпы;
2. инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, мононуклеарами, эозинофилами в пульпе и периодонте;
3. лимфоцитарная инфильтрация, разрастание волокон соединительной ткани, гиперцементоз;
4. замещение волокон периодонта грануляционной тканью, фибротизацией грануляционной ткани, гистиоциты, лейкоциты;
5. соединительная ткань в различных направлениях пронизывает грануляционную ткань.
1. хроническое воспаление в периапикальных тканях, ведущей к гипертрофии цемента;
2. лизис и распад волокон периодонта, образование грануляционной ткани;
3. продуктивное воспаление, сопровождающееся перестройкой и склерозом тканей периодонта;
4. некротические изменения в периодонте с абсцедированием;
5. продуктивное воспаление по периферии грануляционной ткани, образование капсулы из тонких коллагеновых волокон.
1. некротическими изменениями в пульпе зуба;
2. отеком тканей периодонта и сдавлением сосудисто-нервного пучка;
3. деструкцией нервных волокон;
4. резорбцией костной ткани;
5. разрастанием отростков одонтобластов.
1. препаровка кариозной полости, пломбирование;
2. анестезия, препаровка кариозной полости, ампутация, пломбирование;
3. анестезия, экстракция зуба;
4. анестезия, препаровка кариозной полости, эвакуация путридных масс из корневого канала, обработка корневого канала;
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.