Анемии подразделяют по этиологии (постгеморрагическая, токсическая, посттрансфузионная, инфекционная, алиментарная, дизметаболическая формы и т.д.); по типу эритропоэза (эритробластические и мегалобластические); по цветовому показателю (нормохромные, гипохромные, гиперхромные); по реакции костного мозга (арегенераторные, гипорегенераторные, регенераторные, гиперрегенераторные); по клиническому течению (острые и хронические); по степени тяжести (легкие, средней тяжести, тяжёлые), по среднему диаметру или объёму эритроцита (микроцитаркые, нормоцитарные, макроцитарные). Наиболее важное деление анемий на группы - по патогенезу — связано с тем, что патогенез малокровия может иметь в качестве ключевого звена одно из трёх:
· анемия может возникать от потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях (постгеморрагическая);
· анемия может быть результатом превышения темпов разрушения эритроцитов над гемопоэзом (гемолитическая);
· анемия может быть результатом недостаточного эритропоэза (дизэритропоэтическая).
В России данная классификация связывается с именем внедрившего её выдающегося терапевта Кончаловского (1939).
Анемия—это синдром. Соответственно, в громадном большинстве случаев, врач, обнаружив анемию, обязан осуществлять поиск того заболевания, в структуру которого этот синдром у данного пациента входит. Например, у почечных больных анемия бывает результатом хронической почечной недостаточности, при ряде иммунопатологических болезней входит в структуру полиорганных аутоиммунных поражений, при гемофилии является следствием кровотечений и т.д.
С точки зрения патогенетических последствий, анемия — это форма гемической гипоксии. Физикальные проявления тяжелых и острых анемий более выражены, чем хронических и средне-тяжелых, не говоря уже о лёгких. Во многих случаях анемия — случайная лабораторная находка у индивидов, не предъявлявших специфических жалоб. Считается, что до 1/4 населения, особенно — женщины и дети — подвержены различным анемиям. В России ОЗ анемиями 677,4 на 100 тыс. населения (1998).
Наиболее общими для всех анемий являются симптомы, обусловленные анемической гипоксией: бледность кожных покровов и слизистых, усталость, одышка, сердцебиение, усиленнный сердечный толчок, функциональный систолический шум, головная боль, шум в ушах. Более тяжелые случаи сопровождаются нарушением сна, либидо, аппетита, дисменореей, снижением работоспособности и внимания. Тяжелые анемии могут проявляться даже некоронарогенными формами стенокардии.
В дополнение к гипоксической симптоматике, в зависимости от этиологии и патогенеза, могут быть и иные проявления, например — при гемолитических анемиях — желтуха, при дефиците кобаламина – парестезии, нарушения чувствительности и др.
Ниже последовательно рассматривается патофизиология основных групп анемий.
Анемии в результате кровопотери (постгеморрагические)
Кровотечение – одна из самых частых опасностей, угрожающих животным. Для борьбы с ней в ходе эволюции сформировались сложные механизмы гемостаза и не менее комплексная система «сдержек и противовесов» — антигемостаз, обеспечивающая жидкое текучее состояние крови в неповрежденном сосуде и несмачиваемость нормальной внутренней его стенки.
Патофизиология гемостаза и антигемостаза и, специально — основы патофизиологии кровотечения — уже были рассмотрены в т. 1 данного руководства (с. 233-267). Ниже болезням, поражающим систему гемостаза и антигемостаза, посвящена специальная глава (см. гл. 4).
В данном разделе, касающемся патологии эритрона, обсуждается только постгеморрагическая анемия как последствие кровотечений.
К острой постгеморрагической анемии приводит острое кровотечение (эксфузия крови, exfusio songuinis) в объёме от 5 мл/кг массы тела и выше. При этом других патологических последствий потери крови, характерных для более массивных геморрагии (централизации кровообращения, постгеморрагического шока), может не наступать.
Адаптация организма к острой кровопотере протекает в несколько фаз. Сразу после кровопотери возникает нормоцитемическая (простая) гиповолемия (см. выше). Уже в первые минуты развивается комплекс гемодинами-ческой фазы адаптации к кровопотере –тахикардия, сужение сосудов, включая вены, обеспечивающие выход в циркуляцию депонированных порций крови.
Включение депонированной крови в циркуляцию обеспечивает компенсацию кровопотери до 10% ОЦК.
Если изменения ОЦК более стремительны и масштабны.— симпато-адреналовый механизм вводит в действие системную вазоконстрикцию и централизацию кровообращения. В этот период концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови не снижаются, так как кровь потеряна в нормальном гематокритном соотношении. По традиции данную фазу адаптации к кровопотере именуют рефлекторной, что, однако, вовсе не означает сведения её механизмов к рефлексам: существенную роль здесь играет и типовой эндокринный ответ.
На протяжении первых 3-5 часов развивается явление гемодилюиии — компенсаторная мобилизация в кровь тканевой жидкости и лимфы, за счет сдвига старлинговской околоравновесной точки в капиллярах к артериальному их концу. Ограничивается диурез и все виды секреции.
Аутогемодилюция создает в данной фазе компенсации олигоцитемическию гиповолемию (см. рис. 1 с. 9) с тенденцией к нормализации ОЦК. За 8 часов при кровопотере в 1 л может восполниться 50% циркулирующей плазмы, а за трое суток — 100%. При этом восполнение форменных элементов отстаёт от этих сдвигов, хотя уже в первые часы после кровопотери происходит демаргинация и присоединение к кровотоку лейкоцитов и тромбоцитов (что может вызывать даже такие типичные для последствий кровотечения «шаблонные» постгеморрагические проявления, как перераспределительный простой лейкоцитоз без сдвига (см. гл. 2) и постгеморрагический тромбоцитоз (см. гл. 4).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.