Липиды. Классификация липидов. Переваривание и всасывание липидов, страница 17

№п/п	Перечень учебных вопросов	Количество выделяемого Времени в минутах
1.	Причины патологии липидного обмена
2.	Понятие холестериноза и холестеринопатии
3.	Атеросклероз и причины его вызывающие

    Всего                                                                                       90 минут

Патология липидного обмена  возникает по двум причинам:

а)  при нарушении переваривания и всасывания липидов;

б) при нарушении метаболизма липидов и липопротеидов.

   В основе нарушения  переваривания и всасывания липидов лежат три группы  патологических процессов:1) в поджелудочной железе,  сопровождающиеся дефицитом панкреатической липазы; 2) в печени- при закупорке желчных протоков и фистуле желчного пузыря, приводящие к дефициту желчи; 3) в кишечнике, сопровождающиеся снижением метаболической активности слизистой оболочки, где локализованы ферменты синтеза ТГ. В соответствии с этим различают  панкреатическую, гепатогенную  и энтерогенные формы стеаторей. Стеаторея- нарушение переваривания жиров.

     Панкреатическая стеаторея  вызывается дефицитом панкреатической липазы, что наблюдается  при хроническом панкреатите, врожденной гипоплазии пакреас и муковисцедозе, когда наряду с другими железами поражена и поджелудочная железа.

    Гепатогенная стеаторея наблюдается при врожденной  атрезии желчных путей, механических желтухах, гепатитах, циррозе.

    Энтерогенная  стеаторея  отмечается при целиакии, абеталипопротеинемии,  интестинальной лимфангиэктазии, интестинальной липодистрофии, амилоидозе и обширной резекции тонкого кишечника.

При  переваривании пищевых жиров в пищеварительном тракте  высвобождаются  моноглицериды и высшие жирные карбоновые кислоты (ВЖК)., которые после всасывания образуют ТГ. Последние являются основными   компонентом хиломикронов (ХМ). Липиды, являясь гидрофобными , транспортируются кровью в виде особых надмолекулярных образований- липопротеидов(ЛП), в состав которых входят ХС, ТГ, ФЛ  (фосфолипиды) и апобелки.

  Диагностическое значение имеет определение в крови содержания ТГ, СЖК, ХС, желчных кислот, ФЛ и ЛП а также состав последних.

При переваривании пищи, в пищеварительном тракте высвобождается большое количество ТГ и ВЖК, которые после всасывания в слизистой кишечника образуют ресинтезированные липиды, Являясь экзогенными по своей природе, эти ресинтезированные ТГ, встраиваются в ХМ и через грудной лимфатический проток попадают в большой круг кровообращения. Это относится к ЖК, содержащим > 10-12 атомов С.Жирные кислоты с короткими цепями непосредственно  попадают в портальный кровоток  и далее в печень, где они наряду с эндогенными ( синтезированными в печени ТГ)  встраиваются в пре-бетаЛП-ЛПОНП.

       Холестерин- составная часть клеточных мембран и ЛП, особенно ЛПНП.

Независимо от происхождения, свободный ХС встраивается   в липидные мицеллы, включающие СЖК, желчные кислоты и лизолецитин. . Мицеллы отдают свободный ХС клеткам слизистой оболочки кишечника, где экзогенный ХС смешивается с эндогенным и подвергается частичной эстерификации холестеринэстеразой.  Далее ХС секретируется в лимфу, где появляется в составе ЛПОНП и ХМ. В крови он переходит из ЛПОНП в ЛПНП.  Окисление ХС это его единственный путь его необратимого удаления из организма, т.е. из мембран и ЛП-комплексов., и этот процесс характерен не для всех типов клеток. Оксигеназные системы находятся в клетках печени и органов, синтезирующих стероиды.

      Окисление ХС идет двумя путями: за счет биосинтеза желчных кислот и биосинтеза стероидных гормонов. Первый путь окисляет от 60-80%  всего ежедневно, образующегося в организме ХС, второй путь- всего2-4 %.  Монооксигеназный путь окисления при участии цитохрома Р450. Желчегенез  ускоряется при гиперхолестеринемии и снижается у больных атеросклерозом.

Холестерин в патологии.  В основу классификации холестериноза (накопления ХС) и холестеринопатий положен принцип содержания ХС в целом организме, крови, в отдельных органах

Содержание ХС в мембранах клеток	Содержание ХС в крови	Содержание ХС в отдельных органах, тканях
Повышенное содержание ХС в мембранах-неосложненное течение-физиологическое старение	Дислипопротеинемия-изменение соотношения  классов липопротеидов	Липидозы
Осложненное течение -атеросклероз	Гиперлипопротеинемия (ГЛП), классификация ВОЗ
Пониженное содержаниеХС в мембранах: а)канцерогенез;б)вирусные инфекции	Гипопротеинемия

Тип 1. ( изменение содержания ХС в организме)

1.Холестериноз:- накопление ХС

а) неосложненный ( физическое старение, старость, смерть)- накопление ХС в плазматических мембранах, как результат снижения стероидогенеза ( секс-гормонов);

б) осложненный (атеросклероз ) в форме ИБС ( инфаркт миокарда, кардиосклероз), ишемии мозга ( инсульт, тромбоз), ишемии конечностей ( гангрена), ишемии органов и тканей, дегенерации  брадитрофных структур ( катаракта, остеохондроз), связанный с уменьшением желчегенеза.

2. Дефицит ХС:

А) злокачественные новообразования, сопровождаются гипоХС, с низким содержанием ХС в плазматических мембранах клеток.;

Б) вирусные инфекции сопровождаются гипоХС, повышенной проницаемостью плазматических мембран для вирусов

ТИП  2. Дислипопротеинемии-изменение соотношения классов  ЛП в крови. – это гипо и гиперхолестеринемии. Это первичные наследственные гипо и приобретенные вторично состояния. ( Классификация по Фредриксону)

ТИП 3. Накопление ХС в отдельных органах и тканях

Атеросклероз. В этиологии атеросклероза ведущая роль принадлежит риск-факторам, в частности артериальной гипертензии, эмоциональной лабильности, курению, гиперТГ-демии. Сферу этих факторов можно ограничить, если выделить три категории больных, в одной из которых влияние этих факторов в развитии атеросклероза действительно велико, а в другой несущественно.