Проникая из мочевых путей в ткань почки, возбудитель первично локализуется медуллярно, распространяясь в дальнейшем в другие отделы. Относительно медленный кровоток, низкое содержание кислорода, низкая рН среды и ее высокая осмолярность, местное образование аммония угнетают фагоцитоз и ингибируют активность комплемента, нарушая локальную иммунологическую защиту в мозговом веществе почек, допуская создание плацдарма для внутрипочечного расселения бактерий.
Бактериальная инвазия почечной ткани вызывает миграцию в очаги воспаления гранулоцитов, макрофагов и других иммунокомпетентных клеток, которые, с одной стороны, усиливают антибактериальную защиту (например, макрофаги производят фермент ацилоксиацилгид-ролазу, способную нейтрализовать действие микробного липополисахарида, усиливают фагоцитоз), а с другой, продуцируя цитокины и другие биологически активные вещества, могут вызвать деструкцию почечной ткани. В эксперименте показано, что разрушение паренхимы почек на 90% обусловлено цитокинами.
Особое значение в последующем формировании склеротических изменений в почке имеет усиление продукции макрофагами интерлейкинов 6 и 8. Недавно было показано, что уропатогенные штаммы микробов, выделенные от больных пиелонефритом, могут прилипать не только к уротелию, но и к эндотелиальным клеткам и ин-терстициальным фибробластам и проникать в эти клетки. Стимулированные интернализированными микробами фибробласты выделяют медиаторы, способные индуцировать склеротические процессы в интерстиции.
Хотя основные возбудители инфекции при пиело-нефрите - бактерии, определенная роль принадлежит и грибам.
Из существующих в природе более 300 тысяч видов грибов патогенны для человека около 20. Candida sp. обычно присутствует в желудочно-кишечном тракте, в орофарингеальной полости, у женщин в половых путях. Ее патогенные свойства, обусловливающие поражение различных органов, включая мочевые пути, проявляются только при существенном ослаблении иммунологической защиты. У 50% больных, страдающих грибковым пораже-ним мочевых путей, оно вызвано Candida albicans.
Кандидозный пиелонефрит, как правило, развивается гематогенно в рамках системного кандидоза у больных, длительно получавших антибиотики или иммуносупрессивные препараты, у страдающих опухолевым процессом, сахарным диабетом. Гораздо реже отмечается восходящий путь инфекции, к которому предрасполагают аномалии мочевых путей, длительная их катетеризация. Гематогенный кандидозный пиелонефрит отмечается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, а восходящий грибковый пиелонефрит диагностируется преимущественно у женщин. Такую возможность предопределяет наличие кандидозного цистита, уретрита. Однако диагностические критерии этих состояний в отличие от бактериальной ИМП разработаны недостаточно. Считается, что обнаружение в 1 мл средней порции мочи 10-15 тысяч колоний Candida свидетельствует о грибковом поражении мочевыводящих путей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острый пиелонефрит, обычно развивающийся на фоне окклюзии мочеточников, после диагностических манипуляций на мочевых путях или на фоне системных инфекций, протекает достаточно типично, начинаясь в 80% случаев с потрясающего озноба, повышения температуры - нередко до 39-40'С, боли в пояснице, достигающей значительной интенсивности, симптомов общей интоксикации - слабости, разбитости, мышечного и суставного синдрома. Эти признаки тяжелого заболевания сочетаются с одновременно протекающей дизурией - частыми болезненными мочеиспусканиями или поллакиурией.
Больные обычно обезвожены, наблюдаются умеренное вздутие живота, повышение тонуса поясничных мышц, вынужденное сгибание и приведение ноги к туловищу на стороне поражения. Симптом Пастернацкого положительный, иногда удается прощупать плотную болезненную почку. Одновременная бимануальная пальпация поясничной и подреберной областей нередко позволяет определить локальную болезненность в пояснице и ощутить напряжение мышц передней брюшной стенки.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.