Изучение строения, функций и развития иммунной системы в норме и патологии. Разработка методов и средств иммунной диагностики, иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционных заболеваний, страница 15

Если активир Т-х2, то продуц-ся ИЛ4, ИЛ5, ИЛ6, ИЛ13 и развив-ся ГИО, и в конце синтез-ся АТ

Реализация КИО при ответе СД8 кл-ок Формир-ся тот же процесс, но пептиды ассоциируются с ГКГ 2 класса. Этот комплекс так же идет на мембрану АПК, идет презентация АГ, он распознается рецеп-ми СД8. Продуцируется ИЛ2 и гама-ИФ и обр-ся Т-киллеры или цитотоксические Т-л, которые идут в клетки-мишени и выделяют белок перфорин, он встраивается в мембрану, идет его полимеризация, обр-ся отверстие—из кл-ки выходят нужные ей в-ва и входит вода: происходит лизис. Или происх обр-е зрелых Т-л супрессоров, который выд-ет супрессорный белок и он выкл/ограничивает КИО и ГИО

Проявление КИО

1.  Противоинфекционный иммунитет

2.  Аллергические реакции IV типа( ГЗТ, кот-е обусловлены Т-х1)

3.  ------//------ I ,II, III типов( ГНТ, обуслов-я Т-х2)

4.  Противоопухолевый иммунитет

5.  Трансплантационный иммунитет

6.  Протекание физиологич. беременности

7.  Клеточно-опосредованные аутоиммунные реакции

Иммунологическая память—одна из стадий защитных мех-ов ИО, в ней различают:

1.  внеклет.—ускоренное образование высокоаффинных Ig G

2.  внутриклет.—ускоренное обр-е гама-ИФ, активация макрофагов

3.  вирусы—ускоренное обр-е цитотоксических Т-л

26.Т-л—центр элементарного КИО,  берут начало от костно-мозговых предшественников ( S- кл-ка СД34+)

Под влиянием ИЛ7 в ней происходит ряд изменений, после чнго они мигрируют в тимус, где происходит несколько стадий созревания, кл-ка , которая переходит в тимус называется пре-Т-л. В коре тимуса происходит перестройка TCR (T-кл. рец) Период созревания в тимусе~ 3 недели. Из коркового в-ва тимуса пре-Т-л мигрируют в медуллярное и трансформируются в незрелые Т-л, важную роль в этом играют цитокины и гормоны стромальнох кл-ок: Альфа1-тимозин; бетта 4-тимозин; тимопоэтин; тимогинин; ИЛ1; они влияют на конечный фенотип зрелых Т-л . В процессе созревания они преобретают TCR, маркёр СД3, а затем доб-ся ещё ряд молекул—СД4 и СД8, адгезинные и рец-ры д/цитокинов Все они определяют плноценность  функционирования Т-л. ~90% кортикальных тимоцитов, кот-е несут TCR пептидов к собственным тканям погибают в рез-те негативной селекции. Т.о. предотвращается развитие аутоиммунных процесов. Плзитивная селекция—это отбор Т-л , кот несут TCR и способны распознавать чужеродные пептиды и т.о. выполняют защитную фун-ю. В тимусе мы определяем след-е стадии фенотипов Т-л:

1.  TCR-, CD4-, CD8-  Двойные негативные

2.  TCR+, CD4+, CD8+ двойные позитивные

3.  TCR+, CD4+, CD8-           монопозитивные

4.  TCR+, CD4-, CD8-

Миграция в кровь и периферические лимфоидные органы

TCR—АГ специфические рец-р. Он состоит из 2-х полипептидных цепей, кот. относяться  к суперсемейству Ig-ов. Имеет он 3 части: надмамбранную; мембранную и цитоплазматический хвост; эта молекула имеет константные и вариабельные домены . Вариаб-е  формируют актив-й центр TCR, в кот-ом есть гипервариабельные уч-ки. Их фун-я—распознавание и связывание Т-клеточных пептидов. 90%Т-л имеют пептидную мол-лу альфа и бетта , а 10%-- гамма и дельта. Первые в подавляющем боль-ве нах-ся в крови, в перифер орг-ах, вторые—в коже. Ф-я их одинакова и они продуцируют одинаковые цитокины. TCR код-ся генетически; альфа- и гама-цепи по аналогии с легкими цепями Ig-ов кодир-ся V,J и С-генами; бетта и дельта-цепи по аналогии с тяжелыми цепями Ig-ов—J,V, D и С-генами. Гены бетта и гама лежат в 7-ой хр, а альфа и дельта—в 14-ой

В период пролиферации Т-л происходят генетич-е рекомбинации и соматич-

е мут-и в V-генах и это обуславливает орган-е разнообразие