Изучение строения, функций и развития иммунной системы в норме и патологии. Разработка методов и средств иммунной диагностики, иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционных заболеваний, страница 14

Постановка: реакция ставится в общем объеме 2,5 мл, каждый из ингредиентов добавляется к рабочей дозе, содержащейся в 0,5 мл. В превую пробирку вносят сыворотку, АГ и комплемент, во вторую—сыворотку, комплемент и 0,85% NaCl (контроль сыворотки), в третью—АГ, комплемент и 0,85% NaCl (контроль АГ). Одновременно готовят гемолитическую систему (гемолитич сыворотка + 3% взвесь эритроцитов барана). Пробирки ставят в термостат при 37С на 1ч, затем в первые 3 (первая система) по 1 мл гемолитической сыворотки (вторая система) , смешивают и опять на 1ч в термостат при 37С. рез-ты учитывают после извлечения из термостата и окнчательно ч/з 15-18ч нахождения реакции в холодильнике (интенсивность реакции учитывают по 4-хплюсовой системе)

Применяется РСК, не смотря на свою сложность, при диагностике сифилиса, хрон гонореи, коклюша, актиномикоза, всех риккетсиозов и вирусных инфекций

25.КИО-- это сложная кооперативная реак-я иммунной системы организма, индуцируемая АГ-ом и реализуемая ч/з  Т-системы лимфоцитов в кооперации с АГ-презентирующими кл-ми, кот. завершаются формированием клонов АГ-специфических Т-лимф-ов, выполняющих регуляторные и эффекторные функции. Конечная цель—регуляция гуморального ИО и развития кл-х реак-ий цитотоксического типа и Т-зависимого воспаления, кот. направлены на элиминацию АГ.

КИО в основном развивается на белковые АГ: Это могут быть эндогенные АГ и экзогенные. При этом он развивается не на саму молекулу АГ, а на ее переработанную форму, это процессирование производиться АГ-презентирующими кл-и и АГ в виде пептида  должен быть обязательно ассоциирован с молек-ой ГКГ 1 или 2 класса

Основная группа кл-ок , осущ. КИО – Т-лимфоциты; основ-е эффекторы—сенсибилизированные Т-лимфоциты или выд-ые ими медиаторы. Кроме того:

1.  Т-хелперы1 в основном  овечают за КИО , они активируют макрофаги

2.  Цитотоксические кл-ки—естеств-е киллеры и Т-лимфоциты(Т-киллеры)

3.  Т-хелперы2 в основном отвечают за ГИО, они индуцируют продукцию АТ-л(?), переключают синтез разных классав АТ , высвобождают гранулы из эозинофилов и тучных кл-ок

ЭТАПЫ КИО:

1.  Захват АГ антигенпрезентирующей кл-ой(АПК) (в случае экзоген. АГ)

2.  Процессирование АГ в протеосомах

3.  Образование комплекса пептид+ГКГ I или II класса

4.  Транспортирование комплекса на мембрану АПК и экспонированпие его на мембране

5.  Распознавание комплекса АГ-специфическими Т-хелперами1

6.  Активация Т-хелперов1, выделение ИЛ2, гама-ИФ-а , активация АПК, в рез-те чего Т-л пролиферируют и дифференцируются в бласты

7.  Образование зрелых АГ-специфических Т-л  разных популяций и Т-л памяти

8.  Взаимодействие зрелых субпопуляций Т-л с АПК и реализация конечного эффекта—это образование Т-эффекторов ГЗТ, Т-киллеров и Т-супрессоров, а Т-хелперы 2—это включения ГИО

Реализация КИО при наличии СД4-кл-ок происходит захват АГ АПК—формир лизосома. Аг обрабатыв-ся ферм-ми и его белок поступает в протеосому, где расщепляется до пептидов, а затем они с пом-ю спец-ых протеаз нанизыв-ся на Т-клеточные пептиды; Т-клет-е пептиды связыв-ся с ГКГ 2 класса и формир-ся информ-ый комплекс, который транспортируется на мембрану АПК—презентация АГ

Т-л (ТСR) распознает чужер-е пептиды и одновременно с TCR его сравнивает мол-ла СД4. Это 1 сигнал. 2 сигнал—костимуляторный—взаимодействие СД28 Т-л и СД 30 АПК. Если  костимуляции не  будет, то будет анергия/апоптоз кл-ок. затем АПК продуцир ИЛ1, а Т-л-гама-ИФ. АПК лучше перерабатывает АГ, если активир-ся Т-хелп 1, то синтезируется ИЛ2—это ростовый фактор д/Т-л и гама-ИФ—он повышает актив-ть не только АПК, но и Т-киллеров. В рез-те происходит образование зрелых кл-ок Т-эффекторов и формир-е хронич-го процесса воспаления в виде гранулемы