Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Степень инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки, страница 7

В последнее время для эффективного и более безопасного поддержания газообмена в лёгких у больных с синдромом ОРДС тяжёлой степени используется респираторная поддержка с управлением по давлению. Однако, несмотря на широкое распространение в клинической практике МВЛ с управлением по давлению, в современной научной литературе отсутствуют однозначно интерпретируемые данные, подтверждающие превосходство этого метода над МВЛ с управлением по объёму в отношении оптимизации газообмена и исхода у больных с ОРДС (42, 46, 53).

Современные данные (9, 36, 39) показывают, что эффективно и безопасно поддерживать газообмен в лёгких у больных с ОРДС тяжелой степени позволяет МВЛ с управлением по объёму, проводимая в соответствии с концепцией "безопасная МВЛ", согласно которой для предотвращения баро- и волюмообусловленных повреждений лёгких рекомендуется ограничивать ДО, ЧД и скорость пикового инспираторного потока, а для лучшего распределения газовой смеси в неоднородно повреждённых лёгких предлагается использовать нисходящую форму инспираторного потока и обратное отношение вдох/выдох (за счёт увеличения продолжительности инспираторной паузы — задержки на вдохе).

Так как не существует единственного лучшего способа МВЛ при лечении ОРДС, то респираторную поддержку рекомендуется начинать с обычных методов вентиляции, и только при отсутствии эффекта использовать более современные и "агрессивные" способы. В настоящее время нет данных, доказывающих улучшение результатов лечения пациентов с ОРДС при использовании более новых методов вентиляции по сравнению с традиционными (28). Для скорейшей компенсации "кислородного долга" при тяжёлой гипоксемии рекомендуется начинать респираторную поддержку с FiO2 0,8-1,0, а затем постепенно уменьшать фракцию кислорода, чтобы поддержать насыщение артериальной крови кислородом ≥93%.

ПДКВ не является методом вентиляции, но его применение при любом способе респираторной поддержки улучшает вентиляционно-перфузионные отношения в лёгких у пациентов с ОРДС в основном за счёт вовлечения в газообмен коллабированных и "нестабильных" альвеол, которые расправляются при вдохе, но затем повторно коллабируются при выдохе — так называемый феномен "хлопания", в результате которого происходит прогрессирующее повреждение сурфактанта и альвеол. Действительно, современные исследования показывают, что главной терапевтической "мишенью" при проведении МВЛ с ПДКВ являются "нестабильные альвеолы", а предотвращение коллапса "нестабильных альвеол" в конце выдоха — главная цель назначения ПДКВ при ИВЛ, и от того, удаётся или нет вернуть их в активный газообмен зависит не только эффективность респираторной поддержки, но и прогноз последующего восстановления функции лёгких (21, 40). Применение ПДКВ позволяет избежать необходимость использования высоких фракций О2 и высоких давлений в дыхательных путях (высокого пикового давления), снизить амплитуду между пиковым инфляционным давлением и давлением в фазе выдоха, а иногда и значения ДО и ЧД, что уменьшает агрессивность МВЛ, так как эти факторы в основном и ответственны за ятрогенное повреждение лёгких (и прежде всего менее поврежденных участков паренхимы) в процессе МВЛ (баро- и волюмотравма).

При подборе оптимального уровня ПДКВ следует ступенчато (по 1-2 см водн. ст.) изменять уровень установочного давления, руководствуясь концепцией "оптимального ПДКВ", согласно которой при оптимальном ПДКВ оксигенация артериальной крови максимальна и при этом не наблюдается снижения сердечного выброса, то есть транспорт кислорода также максимален.

При ограниченной возможности комплексного респираторного и гемодинамического контроля, мониторинга транспорта и потребления кислорода можно ориентироваться на такие лабораторные показатели, как РаО2, SaO2, РvО2, SvO2, РаСО2, а так же на рутинные данные, определяющие состояние сердечно-сосудистой системы — АД, ЦВД, ЧСС. Однако следует иметь в виду, что при контроле только этих параметров вероятность недооценки сердечного выброса и транспорта кислорода к тканям гораздо выше, чем улучшение кислородного баланса у больного.