Конференция (подкомитет I) подчеркнула, что ОПЛ и ОРДС являются неспецифическими заболеваниями. ОПЛ было определено как синдром воспаления и повышенной проницаемости (в системе лёгочного кровообращения), связанных с комплексом физиологических нарушений, которые не обусловлены, но могут наблюдаться одновременно с левопредсердной или легочно-капиллярной гипертензией, и проявляющихся определенными клиническими и рентгенологическими признаками.
ОПЛ часто связано с сепсисом, аспирацией, первичной пневмонией и множественной травмой. Менее прослежена связь ОПЛ с искусственным кровообращением, множественными трансфузиями, жировой эмболией, панкреатитом и т.п.
ОРДС возникает остро и продолжается от нескольких дней до недель, является компонентом полиорганной недостаточности (ПОН), представляет собой вторичное повреждение лёгких полиэтиологического характера, развивающееся в результате системного воспалительного ответа (system inflammatory reaction syndrome, SIRS) и связанное с одним или несколькими факторами риска. Характеризуется прогрессирующей гипоксемией, двусторонней инфильтрацией лёгочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости лёгких, лёгочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой сердечной недостаточности (давление заклинивания легочных капилляров, ДЗЛК≤18 мм рт.ст.).
Значительные дискуссии на конференции развернулись относительно различий между ОПЛ и ОРДС, касающихся величины индекса оксигенации (PaO2/FiO2). Было много предложений считать, что при ОРДС этот уровень должен быть ≤150 мм рт. ст., тогда как при ОПЛ — в пределах ≥200<300 мм рт.ст.
Так как ОРДС является крайним проявлением ОПЛ, то у больных при истинной идентификации случаев ОРДС, как признают большинство исследователей, всегда существует та или иная степень дисфункции или недостаточности органов и систем.
Как уже упоминалось выше, вопрос о частоте развития ОРДС спорен, и данные исследования необходимо продолжить. В работах последних лет отмечена более низкая частота развития ОРДС (54); это может быть обусловлено большей точностью определений, используемых для идентификации ОПЛ и ОРДС.
Подкомитет II рассматривал механизмы ОПЛ. Для него характерно как повреждение легочного эндотелия, так и эпителия, что должно быть определено патофизиологически в количественных терминах (насколько это возможно). Комитет подчеркнул, что имеется много причин ОПЛ, но их следует разделять на две группы: во-первых, прямое воздействие на паренхиму легких и, во-вторых, непрямое влияние реакции острого системного воспаления. Воспалительные реакции включают как клеточные, так и гуморальные составляющие. В клеточных реакциях участвуют нейтрофилы, макрофаги/моноциты и лимфоциты. Гуморальные изменения происходят в плазме независимо от клеточных элементов. Они вовлекают в воспалительный ответ системы комплемента, коагуляцию/фибринолиз и кининовую систему, медиаторы, генерируемые клетками (цитокины, липидные медиаторы, оксиданты, протеазы, оксидазы, факторы роста и нейропептиды), индукцию синтеза белков и ранние этапы продукции цитокинов. Эти факторы ответственны за повреждение клетки, повышение мембранной проницаемости, нарушения функционального состояния сурфактанта и вентиляционно-перфузионных отношений и т.д.
Несмотря на значительные усилия, комитет не смог достичь согласия относительно порядка событий в патогенезе ОПЛ и констатировал, что настоящий уровень знаний еще недостаточен, чтобы сделать заключение о последовательности патологических событий и определить, какой из этих механизмов является наиболее важным. Подкомитет считает, что будущие исследования должны уделять внимание как клеточным, так и гуморальным факторам и сопоставлять их с клиническим исходом; также необходимо учитывать результаты, полученные в экспериментальных исследованиях.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.