Дифференциальная диагностика анемий: Методическая разработка для проведения практического занятия, страница 2

1.Не назначать препараты железа до определения уровня сывороточного железа.

2.Не назначать витамин В12 до подсчета количества ретикулоцитов и пункции костного мозга. При невозможности исследовать костный мозг, например при категорическом отказе больного и подозрении на В12-дефицитную анемию (после определения исходного уровня ретикулоцитов) допустимо произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3 - 7 дней для выявления ретикулоцитарного криза (существенно увеличение ретикулоцитов в два и более раз). Ретикулоцитарный криз является весомым доказательством наличия у боль-ного дефицита витамина В12. Аналогично доказывается и дефицит фолиевой кислоты (соответственно при приеме фолиевой кислоты).

3.Не назначать при неясных анемиях одновременно препараты железа и витамин В12.

4.Не проводить трансфузии эритроцитов при отсутствии жизненных показаний.

5.Не назначать преднизолон (если это не вызвано жизненной необходимостью) при гемо-литических анемиях без предварительного исследования проб Кумбса (прямой и непря-мой).

Характеристика основных патогенетических вариантов анемии. Для проведения дифференциальной диагностики анемии необходимо иметь представление о клинико-лабораторных особенностях различных патогенетических вариантов анемий. Для того, чтобы быстро и правильно определить патогенетический вариант анемии, необходимо помнить о том, что анемия является синдромом, осложняющим течение многих заболе-ваний. При этом есть специфические связи между заболеванием и патогенетическим вариантом анемии, поэтому в ряде случаев можно предполагать тот или иной вариант анемического синдрома уже на основании знаний этих связей.

Анемии вследствие нарушения кровообразования: а) железодефицитные анемии - постгеморрагические, энтерогенные, анемии беременных, анемии, связанные с пере-распределением железа (железоперераспределительные анемии); анемии,  связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии)

Железодефицитные анемии  (ЖДА). Известно, что мужчины получают с пищей 18 мг железа, из .которых всасывается только 1-1,5мг. Женщины соответственно получают с пищей 12-15мг, всасывается же только 1-1,З мг. При повышенных потребностях может всасываться максимум 2~2,5мг. В связи, с тем, что у женщин теряется железо во время беременности, родов, лактации, во время менструаций, потребности их в железе превы-шают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее частой причиной железо-дефицитных анемий.  Наиболее частой причиной дефицита железа являются хронические кровопотери (обильные, длительные месячные, кровотечения из желудочно-кишечного тракта как следствие язвы желудка или 12-перстной кишки, опухолей желудка или кишечника, дивертикулов различной локализации, глистных инвазий, эрозий слизистой желудка при грыже пищевод­ного. отверстия диафраимы. Сюда же можно отнести, в меньшей мере, потерю крови из мочевыводящих путей. Имеется литература о железо-дефицитных. анемиях у доноров. Достаточно спорным остается до сих пор вопрос о роли заболеваний желудка и кишечника в развитии дефицита железа. В настоящее время считается, что пониженная желудочная секреция (в том, числе и у опери­рованных больных) является: дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях. Кроме того дефицит железа у. взрослых людей может быть связан с нарушением всасывания при хронических  энтеритах, а также при резекциях тонкого кишечника. Одной из причин развития железодефицитных анемий является так на­зываемое повышенное расходование железа при беременности, кормлении, быстром половом созревании или наоборот угасании половых функций (ранний и поздний хлороз), наличии тяжелых хронических, инфекций (активные формы), развиваются в результате снижения в организме запасов железа вследствие повышенной потери (кровопотери) и недостаточного поступления железа. При дефиците железа необходимого для синтеза гемоглобина в эритроцитах вначале снижается содержание последнего, а затем снижается и число эритроцитов. Наиболее частой причиной дефицита железа являются заболевания, проявляющиеся хроническими маточными кровотечениями (гиперполименореи различного генеза, миома матки, эндометриоз – кровопотери в замкнутые полости). Для диагностики этих заболеваний необходимо выполнить гинекологическое обследование, УЗИ женских половых органов, гормональное и эндоскопическое обследование. Второй по частоте группой являются заболевания, прояв-ляющиеся хроническими кровопотерями из желудочно - кишечного тракта (недоста-точность кардии с рефлюкс - эзофагитом, варикозное расширение вен пищевода, эрозив-ный гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки, рак желудка и кишечника, дивертикулез тонкого кишечника – дивертикул Меккеля, дивертикулез толстого кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, кровоточащий геморрой. Для диагностики заболеваний этой группы используется рентгенологическое и эндоскопическое обследование желудочно-кишечного тракта, проктологическое обследование. Нередко к развитию железо-дефицитной анемии приводят заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеанги-эктазия), идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, нарушение функции тромбо-цитов (тромбоцитопатии). Для диагностики этих заболеваний используется сбор семейного анамнеза, ЛОР - обследование, определение количества тромбоцитов в крови, мегакариоцитов в костном мозге. Тромбоцитопатии диагностируются при исследовании функции тромбоцитов (агрегация, адгезия). Причиной железодефицитной анемии могут стать заболевания, проявляющиеся хроническими почечными кровотечениями: хрони-ческий гломерулонефрит (гематурическая форма, IgA-нефропатия, мочекаменная болезнь, опухоли почек, внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией (болезнь Маркиафава-Микели). Диагностика этих заболеваний основана на нефро- и урологи-ческом обследовании, определении  IgA в сыворотке крови, УЗИ почек, экскреторной урографии, ангиографии почек, определении гемосидерина в моче.  Еще одной причиной развития сидеропении является нарушение всасывания: хронические энтериты, обшир-ные резекции кишечника, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции. Подробное исследование желудочно - кишечного тракта, копрологическое исследование позволяют подтвердить синдром нарушения всасывания. Алиментарный дефицит железа, белковая алиментарная недостаточность, беременность, лактация, частые роды (особенно при хронической недостаточности питания), донорство (особенно у женщин детородного возраста), идиопатический легочный сидероз могут являться причиной железодефицитного состояния. Анамнез, определение содержания общего белка в сыворотке крови, а в необходимых случаях рентгено - томографическое ис-следование легких, определение гемосидерина в мокроте и бронхо-альвеолярном лаваже помогает уточнить диагноз.