Могут наблюдаться также неврозоподобные синдромы в виде страхов, общего беспокойства, нарушений сна, тиков мышц лица и конечностей, преходящего или более стойкого энуреза, а также субклинические эпилептические проявления /судорожные реакции на фоне высокой температуры, вязкость и инертность эмоциональных реакций и поведения, характерные изменения на ЭЭГ/.
Клиническое и психолого-педагогическое обследование выявляет у этих детей характерные нарушения познавательной деятельности, обусловленные как самим речевым дефектом, так и низкой умственной работоспособностью, нарушениями памяти, внимания, недостаточной переключаемостью и замедленностью мыслительных процессов.
Дети этой группы испытывают выраженные затруднения при обучении их пониманию количественных отношений, представлений о числе и о натуральном ряде чисел. Катамнестическое динамическое изучение этих детей в процессе их обучения в специальной школе [5] выявляет у них выраженные и стойкие затруднения в усвоении математики. В анамнезе детей этой группы отмечаются более выраженные экзогенные вредности, воздействующие в период внутриутробного развития, в период родов или в первые годы их жизни. Характерным является более выраженное отставание в развитии не только речи, но и формирования локомоторно-статических функций /со средней задержкой на 3-6 месяцев по сравнению с нормальным развитием/.
Все эти данные указывают, что патогенез речевой патологии у детей второй группы является более сложным. Его основу составляет раннее органическое поражение центральной нервной системы, которое, определяет наличие двух компонентов в патогенетическом механизме речевой патологии: повреждения структур центральной нервной системы, касающиеся как корковых, так и подкорковых систем, обеспечивающих "энергетический потенциал" созревания и функционирования высших психических функций, в том числе и речи /энцефалопатический симптомокомплекс/. Вторым компонентом является патологическая неравномерность с выраженной задержкой созревания высших психических функций /дизонтогенетический симптомокомплекс.
Это - осложненный вариант общего недоразвития речи церебрально органического генеза. Среди клинических форм речевого диагноза выделяются: стертая дизартрия, осложненная общим недоразвитием речи, оральная апраксия с общим речевым недоразвитием и транскортикальная алалия, обусловленная недостаточностью интегративной деятельности мозга, с несформированностью корково-подкорковых связей, в сочетании с парциальной /частичной/ системной незрелостью мозга. Данные клинико-нейрофизиологического обследования детей с об-4им недоразвитием речи показывают у большинства из них наличие сложной дезинтеграции корково-подкорковых взаимоотношений с недостаточностью восходящих активирующих систем, незрелостью лобных и височно-теменно-затылочных структур мозга. Это определяет основные проявления транскортикальной алалии с легкой тормозимостыю речевой функции и слабостью следовых процессов в центральной нервной системе.
3. У детей третьей группы специфика общего недоразвития речи и данные клинического и. параклинического обследования дают основание для диагноза моторной алалии. Таким образом, моторная алалия является одним из клинических вариантов сборной группы системных речевых расстройств, обозначаемых 'в отечественной логопедии как общее недоразвитие речи. По терминологии ряда зарубежных авторов эта форма речевой патологии у детей обозначается как "дисфазия", "афазия развития или врожденная афазия". Эти термины возникли по аналогии с моторной афазией взрослых на основе предположения, что при этой форме речевой патологии у детей, так же, как и при моторной афазии взрослых, имеется поражение /или недоразвитие/ корковых речевых зон головного мозга, и в первую очередь зоны Брока - центра моторной речи, расположенного в левом полушарии. В отличие от афазии взрослых, когда имеет место распад сформированной речи, при алалии речь недоразвивается в результате раннего поражения /в до-речевом периоде/ речевых зон мозга. Локализация поражения мозга при моторной алалии широко обсуждается в литературе. В последнее время высказываются предположения о возможности поражения при моторной алалии одновременно как левого /доминантного для речи/, так и правого полушарий головного мозга. Одновременность поражения обоих полушарий при моторной алалии, даже слабой степени выраженности, может объяснить одну из характерных особенностей моторной алалии, а именно - слабость, а часто и полное отсутствие спонтанной компенсации речевого дефекта.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.