Невідкладна допомога при інфаркті міокарду, страница 8

А. Внутрівенноє введення нітратів при гострому інфаркті міокарду не тільки допомагає купірувати больовий синдром, лівошлуночкову недостатність, артеріальну гіпертензію, але і зменшує розміри некрозу і летальність. Розчини нітратів для внутрішньовенного введення готують ex tempore: кожні 10 міліграм нітрогліцерину (наприклад, 10 мл 0,1 % розчину у вигляді препарату перлинганит) або изосорбида динитрата (наприклад, 10 мл 0,1 % розчину у вигляді препарату изокет) розводять в 100 мл фізіологічного розчину (20 міліграм препарату - в 200 мл фізіологічного розчину і так далі); таким чином 1 мл приготованого розчину містить 100 мкг, а 1 крапля - 5 мкг препарату. Нітрати вводять краплинно під постійним контролем артеріального тиску і частоти серцевих скорочень з початковою швидкістю 5-10 мкг/мин з подальшим збільшенням швидкості на 20 мкг/мин кожні 5 хвилин до досягнення бажаного ефекту або максимальної швидкості введення - 400 мкг/мин. Зазвичай ефект досягається при швидкості 50-100 мкг/мин. За відсутності дозатора приготований розчин, що містить в 1 мл 100 мкг нітрату, вводять при ретельному контролі (див. вищий) з початковою швидкістю 6-8 крапель в хвилину, яка за умови стабільної гемодинаміки і збереження больового синдрому може бути поступово збільшена аж до максимальної швидкості, - 30 крапель в хвилину. Введення нітратів проводиться як лінійними, так і спеціалізованими бригадами і продовжується в стаціонарі. Тривалість внутрішньовенного введення нітратів - 24 години і більш; за 2-3 години до закінчення інфузії дається перша доза нітратів перорального. Передозування нітратів, що викликає падіння серцевого викиду і зниження артеріального тиску систоли нижче 80 мм рт. ст., може приводити до погіршення коронарної перфузії і до збільшення розмірів інфаркту міокарду.

Для вирішення питання про можливість призначення нітратів необхідно уточнити ряд моментів:

- переконатися, що артеріальний тиск систоли вище 90 мм рт. ст. (для нітрогліцерину, що короткодействующего) або вище 100 мм рт. ст (для що триваліше діє изосорбида динитрата);

- виключити наявність стенозу гирла аорти і гіпертрофічної кардіоміопатії з обструкцією виносного тракту (аускультативно і за даними ЕКГ), тампонаду серця (клінічна картина венозного застою по великому кругу кровообігу при мінімальних ознаках лівошлуночкової недостатності) і констриктивный перикардит (тріада Бека: високий венозний тиск, асцит, “мале тихе серце”);

- виключити внутрічерепну гіпертензію і гостру церебральну дисциркуляцию (зокрема як прояви інсульту, гострої гіпертонічної енцефалопатії, недавно перенесеної черепно-мозкової травми);

- виключити можливість провокації нітратами розвитку синдрому малого викиду унаслідок поразки правого шлуночку при інфаркті або ішемії правого шлуночку, які можуть супроводити задній (нижней) локалізації інфаркту лівого шлуночку, або при тромбоемболії легеневої артерії з формуванням гострого легеневого серця;

- переконатися за допомогою пальпаторного обстеження у відсутності високого внутрішньоочного тиску (при закрытоугольной глаукомі);

- уточнити, чи немає у хворого непереносимості нітратів.

Б. Внутрівенноє введення бета-адреноблокаторов також як і застосування нітратів сприяє купіруванню больового синдрому; ослабляючи симпатичні впливи на серці (ці впливи посилені в перших 48 годин інфаркту міокарду унаслідок самого захворювання і в результаті реакції на біль) і знижуючи потребу міокарду в кисні, вони сприяють зменшенню розмірів інфаркту міокарду, пригнічують шлуночкові аритмії, зменшують ризик розриву міокарду і підвищують таким чином ту, що виживає пацієнтів. Дуже важливо, що бета-адреноблокаторы згідно з експериментальними даними дозволяють відстрочити загибель ишемизированных кардіоміоцитів (вони збільшують час, протягом якого опиниться ефективним тромболизис).