Лимфаденопатии. Поверхностно расположенные (подкожные) лимфатические узлы и глубокие. Группы периферических лимфатических узлов и соответствующие им региональные области, страница 7

2. Реактивные лимфоадениты генерализованные (полиадениты) без увеличения числа лимфоцитов в периферической крови, но с увеличением числа лейкоцитов за счет нейтрофилов.

3. Реактивные полиадениты с увеличением количества лимфоцитов в периферической крови (при ОРЗ, аллергических состояниях, поствакцинальные).

4. Реактивные полиадениты с увеличением числа лимфоцитов и появлением мононуклеаров в периферической крови (при инфекционном мононуклеозе).

Клинические особенности и состояние лимфатических узлов при вирусных инфекциях:

— отмечается генерализованное увеличение лимфоузлов по 4—б группам (передние и задне-шейные, подчелюстные, подмышечные) ;

— увеличение лимфоузлов чаще 4—5 степень;

— не спаяны между собой подкожной клетчаткой, кожа над лимфоузлами не изменена;

— обратное развитие лимфоузлов задерживается на длительное время (до 2—4 мес.), особенно при частых ОРЗ.

— подвергается обратному развитию на фоне антибактериальной, противовоспалительной терапии и санации очагов хронической инфекции.

Группа вторичных лимфоаденопатий включает в себя и

острые и хронические лимфоадениты при бактериальных инфекциях.

Они бывают регионарные и генерализованные. По течению: острые (до 1 мес.), хронические (более 1 мес.). Острое воспаление лимфатических узлов характеризуется коротким анамнезом, лихорадкой и локальной болезненностью, при пальпации хроническое воспаление отличается большей длительностью, отсутствием болезненности или малой выраженностью.

Особенности поражения лимфатических узлов при бактериальных инфекциях:

— это регионарная реакция при гнойных процессах различной локализации, чаще всего гранулемы в зубах, стоматиты, гингивиты, другие гнойные очаги;

— возбудители — стрептококки, стафилококки;

— локализация — в области шеи, подмышечная область и паховые складки;

— увеличение лимфоузлов как правило VI степени и выше;

— увеличенные лимфоузлы болезненные на ощупь, кожа над ними теплая, покрасневшая, часто с коллатеральным отеком;

— общие реакции — повышение температуры, головные боли;

— в картине крови лейкоцитоз и сдвиг влево, увеличение СОЭ.

Острые генерализованные и локальные лимфоадениты могут сопровождать скарлатину, дифтерию.

Особое место среди этой группы бактериальных лимфоаденитов занимают

 лимфоадениты при сифилисе, туберкулезе.

Поражение лимфатического узла притуберкулезном процессе:

— пораженные лимфоузлы образуют конгломераты, в которых не удается пропальпировать отдельные- узелковые образования;

— конгломерат безболезненный, неподвижный из-за спаянности с кожей и подкожной клетчаткой;

— гиперемия кожи, изъявление, гноетечение,

— язвы не заживают до 2—3 лет;

— в процессе выздоровления происходит фиброзирование. т. е. рубец.

К группе заболевании, протекающих с реактивным поражением лимфоузлов относятся и лейкозы.

Клинические особенности увеличения лимфоузлов

 при лейкозе:

— увеличение лимфоузлов происходит на фоне развернутой клинической картины заболевания;

— лимфатические узлы не имеют каких-то особенностей, позволяющих подтвердить диагноз. Они увеличены до размера II—III ст. (редки опухолевые формы), безболезненны, свободно подвижны, мягкоэластичной консистенции, кожа не изменена. Увеличены в размерах почти все 12 групп лимфоузлов.

Диагностика лейкоза базируется на анализе крови и данных трепанобпопсия, изучения костно-мо-згового пункта.

ГИСТИОЦИТОЗЫ

По международной классификации ВОЗ (1976 г.) гистиоцитозы выделены в группу системных опухолевых заболеваний, кроветворной и лимфоидной ткани, в основе которых лежит дефект в системе фагоцитирующих мононуклеаров.

Общим для всех этих заболеваний признаком является инфильтрация или (и) аккумуляция гистиоцитов в местах тканевого поражения.

Вторичным является нарушение холестеринового обмена при разных формах гистиоцитоза. Степень этих нарушений различна.

Патологическая пролиферация гистиоцитов происходит при наличии дефектного пула клеток предшественников, которыми являются моноциты.  Снижение “переваривающей” активности моноцитов периферической крови определяет нарушение нормальной воспалительной реакции в тканях,, что в свою очередь потенцирует 0пухолевую трансформацию макрофагальных элементов в местах воспаления.