При СД 1 типа это осложнение развивается чаще, чем при СД 11 типа. При длительности болезни менее 10 лет нефропатия выявляется у 5%, до 20 лет – у 25% больных СД. Максимальная частота нефропатии встречается у заболевших СД 1 типа в пубертатном возрасте.
Морфологически различают 2 вида специфических диабетических поражений почечных клубочков- диффузный и узелковый. Чаще наблюдается диффузное поражение, при котором имеется диффузный интеркапиллярный гломерулосклероз (т.е. равномерное утолщение по всей длине базальной мембраны). Этот вариант нефропатии развивается медленно и поздно приводит к развитию ХПН.
Вторая форма ДН – узелковая ( синдром Климмельстила- Уилсона) наблюдается в ранние сроки, уже при первых клинических симптомах СД и быстро прогрессирует- развиваются микроаневризмы в центре или на периферии клубочка, которые в дальнейшем организуются в гиалиновые узелки (узелки Климмельстила- Уилсона). Узелковое поражение является специфическим признаком СД. Этот вариант встречается у 25% больных.
На ранней стадии СД благодаря дилятации капилляров увеличивается объем клубочков и их фильтрационная поверхность, что объясняет увеличение скорости клубочковой фильтрации ( более 140 мл/мин . 1,73 м ). В дальнейшем увеличивается масса мезангиума, уменьшается объем клубочков, наблюдается уменьшение клубочковой фильтрации, происходит накопление креатинина, мочевины и появляются симптомы ХПН.
Диабетическая нефропатия характеризуется селективной протеинурией. Для ранней стадии ДН характерна микроальбуминурия ( от 30 до 250 мг/сутки), которая выявляется у 80% больных через 5 лет от начала болезни СД 1 типа. У здоровых лиц экскреция альбумина с мочой составляет от 2,5 до 30 мг/сутки.
Диабетическая нефропатия в первые годы протекает латентно. На конечной стадии нефропатии может наблюдаться улучшение состояния больного (снижение потребности в инсулине), что связано с уменьшением метаболизма его в почках ( в норме 1/3 инсулина метаболизируется в почках).
В развитии ДН выделяют несколько стадий
1).- гиперфункциональная гипертрофия,
2).-стадия начальных структурных изменений, без клинических проявлений и характеризуется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией,
3).- стадия начинающейся нефропатии – развивается через 5 лет от начала болезни. Микроальбуминурия колеблется от 30 до 300 мг/сутки, АД имеет склонность к повышению,
4).- стадия клинической нефропатии- имеется клиническая протеинурия ( более 0,5 г/сутки), снижается клубочковая фильтрация и постоянно повышенное АД.
5).- конечная стадия ДН – уремия, клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин.
Диагностика ДН предполагает определение микроальбуминурии 1-2 раза в год и исследование почечных функций.
Макроангиопатии- диабетическое поражение сердечно- сосудистой системы- миокардиодистрофия, ишемия миокарда, диабетическая стопа, гангрена. Раньше эта патология регистрировалась у взрослых. В настоящее время, в связи с внедрением современных методов диагностики ( реовазография, доплер- вазография) изменения в крупных сосудах при СД стали фиксироваться и у детей.
В отдельную группу выделены поражения нервной системы- диабетическая нейропатия- в виде радикулопатии, мононейропатии, пролинейропатии, синдром амиотрофии, автономная нейропатия.
Поражение других органов и систем- среди них наибольшего внимания заслуживает синдром Мориака- проявляется гепатомегалией, нанизмом, гипогенитализмом. Характерно лунообразное лицо, инфантилизм, остеопороз. Этот синдром чаще развивается у детей , заболевших в раннем возрасте и имеющих нестабильное течение болезни. Синдром Нобекура – аналогичен синдрому Мориака, но сопровождается дистрофией.
Поражение сердечно- сосудистой системы – миокардиодистрофия, поражение печени – жировая инфильтрация ее.
Дифференциальный диагноз СД тиц 1
Проводят с другими гипергликемиями – с феохромоцитомой, с тиреотоксикозом, с почечной глюкозурией, со стрессовой глюкозурией, особенно в дебюте заболевания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.