Токсические влияния могут быть самые различные даже в подпороговых концентрациях.
Обсуждается вопрос о наличии социальных факторов риска СД у детей. Среди них – низкий образовательный уровень семьи, низкое материальное положение семьи, состояние гиперопеки , особенно со стороны бабушек и дедушек ( избыточное потребление углеводов).
Вторая стадия вызывает развитие третьей стадии.
3 и 4 стадии- стадии латентного СД или доклинического СД.
Главное звено СД тип 1 – разрушение бета- клеток и развитие аутоиммунного воспаления в островках поджелудочной железы т.е. развитие аутоиммунного инсулита. При разрушении бета- клеток из них высвобождаются белки, которые недоступны для иммунной системы , и они в свою очередь, выступают в роли аутоантигенов к бета- клеткам. Инсулит развивается медленно, постепенно в течение многих лет, и сначала не сопровождается нарушением углеводного обмена. Воспалительный процесс в поджелудочной железе сопровождается угнетением гуморального и клеточного звеньев иммунитета.
В третью стадию в первую очередь повреждается гуморальное звено иммунитета.
Гуморальное звено иммунитета- у всех больных обнаруживаются аутоантитела к бета – клеткам (ICA). Аутоантитела к бета- клеткам являются важнейшим маркером скрытой аутоиммунной реакции. Некоторые из них появляются уже за 10-15 лет до клинической манифестации процесса
При СД резко увеличивается и уровень антител к инсулину, однако секреция инсулина в эту стадию остается нормальной (IAA).
В четвертую стадию повреждается и клеточное звено иммунитета.
Клеточное звено иммунитета- в аутоиммунной реакции против бета – клеток принимают участие лимфоциты, и моноциты. Эти клетки образуют цитокины, которые стимулируют клеточные реакции против бета- клеток и непосредственно повреждают их. Инсулит проявляется также мононуклеарной инфильтрацией островков поджелудочной железы.
Количество бета- клеток по мере развития инсулита постепенно уменьшается. При сохраняющейся нормогликемии имеются уже некоторое снижение секреции инсулина, что можно определить по данным гликемии натощак или после нагрузки глюкозой и по низкому уровню С- пептида крови.. Повторяющаяся вирусная инфекция может выступать в роли фактора , ускоряющего клиническую манифестацию болезни.
5 и 6 стадии – стадии манифестного (клинического) СД, которая развивается после гибели 80-90% бета- клеток. В эти стадии уже имеется абсолютный дефицит инсулина. В У стадию еще сохраняется остаточная секреция С- пептида, в У1 – имеется полная деструкция бета – клеток.
Метаболические нарушения при СД
Дефицит инсулина ведет к нарушению образования и распада глюкозы ( нарушается транспорт глюкозы через клеточные мембраны, снижается активность гексокиназы, которая катализирует окисление глюкозы с выделением энергии). Появляется гипергликемия, увеличивается осмолярность плазмы крови. Следствием этого являются осмотический диурез, развивается полиурия, дегидратация и потеря электролитов ( особенно калия и фосфора). Как вторичный эффект – появляется компенсаторная полидипсия ( жажда). Эти изменения, особенно обезвоживание, представляют собой физиологический стресс, который приводит к гиперсекреции адреналина, глюкагона, кортизола , СТГ, что еще более усиливает декомпенсацию обмена веществ, усиливает гипергликемию, т.е. запускается порочный круг.
Гипергликемия
 |
|||
 |
|||
Контринсулярные гормоны Гиперосмолярность плазмы
(СТГ, ГКС, адреналин)
Осмотический
диурез
 |
Полидипсия
Стресс (физиологический)
Нарушение белкового обмена- дефицит инсулина приводит к повышению протеолиза, для получения энергии активируется процесс глюконеогенеза из АМК. Это приводит к накоплению азотистых шлаков – остаточного азота, мочевины, аминокислот.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.