Вехи истории реаниматологии. Первый способ искусственного дыхания методом растяжения-сжатия груди, страница 3

В зависимости от "темпа умирания" кора головного мозга к моменту остановки сердца может быть повреждена не только функционально (обратимо), но и морфологически (необратимо).При внезапной остановке сердца (например, рефлекторной) на фоне нормального соматического состояния кора " живет " 3-6 мин. При затянувшейся предагонии и агонии период клинической смерти сокращается, и кора мозга гибнет к моменту остановки сердца или даже раньше ( интравитальная смерть мозга). В этих случаях правоверно говорить о наступлении смерти до прекращения работы сердца.

Факторы, удлиняющие время клинической смерти: детский возраст, гипотермия, неглубокий наркоз,гепаринизаиия.Укорачивают длительность клиническое смерти различные эндогенные и экзогенные интоксикации, длительная гипотония (АД ниже критического более 2-х часов), гипертермия,двигательное возбуждение.

Критическим уровнем АД считается сист.АД =70 мм рт.ст. (для взрослых и детей после полутола лет жизни). При АД ниже  критического почки перестают фильтровать плазму, а мозг погибает в ближайшие и часа.

Еще несколько столетий назад врачи различали "трое ворот смерти"-легкие,сердце и мозг.При первичной остановке дыхания прогноз реанимации наиболее благоприятен, т.к. помочь может быть оказана еще в период работы сердца. При первичной остановке кровообращения клиническая смерть наступает раньше, что уменьшает шансы на успех.При первичном поражении ц.н.с. клиническая смерть наступает наиболее быстро.

Общее направление процесса умирания органов при клинической смерти - от более "молодых" филогенетически систем к более "древним". Соответственно:от менее способньх к анаэробному дыханию к более способным к гликолизу.Особо чувствительны к гипоксии кора мозга и мозжечка, печень, почки. Показано,что клетки печени страдают от гипоксии более,чем мозг,но высокая репаративная способность печеночных клеток, в отличие от невроцитов.не приводит чаще всего к клинически выраженной печеночнои недостаточности.Сердце,особенно у детей, обладает большой устойчивостью к гипоксии в силу способности к анаэробному дыханию и уникального свойства - утилизировать лактат для энергетических потребностей.

Причины остановки сердца (тактическая классификация);

1)рефлекторная (чаше вагусная),

2)отравления экзогенные,

3)отравления эндогенные,

4)анемия,

5)механическое сдавление (смещение, тампонада),

6) асфиксия,

7)дистрофия миокарда (декомпенсированные пороки, токсическая, старческая).

Реанимация не показана в группах 3 и 7.

виды остановки сердца:

1)асистолия: а)в диастоле, б)в систоле (редко). 2)фибрилляция (мерцание) желудочков.

у детей преобладает вид остановки 1 "а". Фибриляция желудочков встречается при инфаркте миокарда, утоплении в пресной воде,охлаж-дении организма ниже 26°. Асистолия в систоле бываеь при передозировке сердечных гликозидов,при прохождении сильного электротока через тело пораженного (до отсоединения от источника).

Оба вида остановки сердца (асистолия и фибпилляция желудочков) имеют одинаковую клиническую картину.Поскольку начальные лечебные мероприятия также одинаковы,диагноз фибрилляции желудочков ставится чаще всего в ходе реанимации.Предпосылками для этого диагноза являются:

1)учет предшествующего состояния (клиническая смерть после кардиогенного шока или тромбоэмболии легочной артерии чаще всего обусловлена фибрилляциеи желудочков );

2)безуспешность терапии, направленной на ликвидацию асистолии (массаж сердца только продлевает жизнь, но не снимает фибрилляции желудочков );

3)мелкое дрожание иглы, введенной внутрисердечно (см.ниже) при условии тонкой грудной стенки.

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ЗАКРЫТОЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ.

Последовательность выполнения сердечно-легочной реанимации.