Дифференциальная диагностика геморрагического синдрома: Методическая разработка для проведения практического занятия (для преподавателей), страница 7

Аутокоагуляционный тест (АУК) – устаревший тест, отражает динамику образования и инактивацию тромбина в крови. АКТ измеряется в секундах или процентах (33 секунды – 39%). Изменения в показаниях АКТ обусловлены дефицитом CII, CI, II, UIII, C, и U факторов свертывания или действием лечебных антикоагулянтов, накоплением продуктов фибринолиза.

Методы исследования внешнего механизма свертывания:

протромбиновое время, международное нормированное отношение (МНО).  Норма протромбинового времени 12 – 15 секунд, норма протромбинового индекса 90 – 105%. Определяется методом Квика – надежный способ исследования внешнего механизма свертывания крови, так как отражает содержание в плазме не только протромбина (II фактор свертывания), но и всех других факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания крови (UII, C, U факторы). Дефицит этих факторов встречается чаще и развивается раньше, чем дефицит протромбина. Определяют время свертывания, рекаль-цифицированной плазмы при добавлении к ней стандартного количества тканевого тромбопластина, который активизирует UII фактор (норма 12 – 15 секунд). Из четырех факторов протромбинового комплекса, определяемых тестом Квика, три (UII, C и II фак-торы) образуются в гепатоцитах при участии витамина К. Синтез U фактора не зависит от витамина К. Протромбиновый индекс ниже 20% имеет место при дефиците C, UII, II, и U  факторов).

Удлиняется протромбиновое время при:  дефиците любого из факторов протромбинового комплекса (II, U, UII и C), а также при смешанной их недостаточности;  при лечении или отравлении антагонистами витамина К – кумаринами, фенилином, варфарином и др.; при нарушении поступления желчи в кишечник и всасывании витамина К (механическая желтуха), при болезнях печени; в период новорожденности; в процессе интенсивного ДВС; вследствие неспецифического действия парапротеинов и волча-ночного ингибитора.

Укорочение протромбинового времени при: СКВ; первой стадии ДВС.

Методика учета протромбинового индекса в процентах устарела и не соответствует требо-ваниям, маскирует чувствительность используемого тромбопластина. Сейчас определяют международное нормализованное отношение (МНО) или INR (International Normalizeid Retio). В норме МНО близко к  1,0 и меньше 1,4.  При лечении непрямыми антикоагу-лянтами МНО поддерживают на различном уровне в зависимости от клинической ситуации.

Допустимые пределы МНО у больных, получающих непрямые антикоагулянты:

МНО = 2,0 – 3,0

Профилактика и лечение венозных тромбозов и тромбоэмболий

МНО = 2,5 – 3,5

Лечение рецидивирующих и тяжелых тромбозов магистральных вен, эмболий в бассейн легочной артерии (ТЭЛА)

Таким образом, чем выше МНО, тем значительнее полученная гипокоагуляция и тем чаще и опаснее геморрагические осложнения. Вместе с тем, определение МНО в сравнении с протромбиновым индексом позволяет более точно подобрать дозу антикоагулянта и уменьшить риск кровотечений, связанных с его передозировкой. Протромбиновое время плазмы больного, получающего антикоагулянты = 45 секундам. Протромбиновое время контрольной нормальной плазмы = 12,7 секунды МИЧ (или isi), указанный в инструкции к тромбопластину = 1,08.  Отсюда МНО для данного больного - ПО МИЧ = (45: 12,7) 1.08 = 3,92 ед. В ККБ № 1 ПВ сейчас выражают в виде ПО (протромбиновое отношение).

Лебетоксовый тест(гюрза): принцип метода: определение времени свертывания богатой тромбоцитами рекальцифицированной цитратной плазмы под влиянием раствора яда гюрзы (стандартной активности). Удлинение лебетоксового времени может быть обусловлено: выраженной тромбоцитопенией и недостатком фактора 3 тромбоцитов; дефицитом плазменных факторов свертывания, начиная с C и до конца коагуляционного каскада; избытком в плазме гепарина и других антикоагулянтов. Укорочение лебеток-сового тестазависит от активности C или II факторов, либо от недостатка антикоа-гулянтов;

Эхитоксовый тест (тест с ядом эфы) отражает уровень II фактора (протромбина). Яд эфы активирует протромбин (II фактор) с образованием аномального тромбина. Этот тромбин не чувствителен к гепарину и антитромбину III, не активирует CIII фактор и не вызывает ретракции сгустка. Время свертывания в эхитоксовом тесте зависит от содержания в плазме II и I факторов, а также от молекулярных особенностей. При удлинении эхитоксового времени можно думать о дефиците протромбина и фибрино-гена, либо о качественных дефектах этих факторов. Удлинение эхитоксового времени при нормальном тромбиновом времени и нормальном уровне фибриногена говорит о дефиците или аномалии протромбина. Укорочение эхитоксового времени свидетель-ствует об активизации процесса свертывания, что наблюдается при тромбозе, первой стадии ДВС. При гепаринезации этот тест можно использовать для контроля за базисным состоянием гемокоагуляции;

Тест с анцитрином Н из яда щитомордника – используется при количественном определении фибриногена, особенно в условиях гепаринезации. По удлинению анцитро-нового времени можно осуществлять контроль за лечением препаратами фибриноли-тического действия (стрептокиназа, урокиназа).


Методы исследования коагуляционного гемостаза (конечный этап свертывания): ВСК; АЧТВ; АУК (аутокоагуляционный тест).

Тромбиновое время (ТВ) дает представление о состоянии конечного этапа свертывания крови. Используется раствор тромбина, смешивается с равным объемом нормальной плазмы, свертывание происходит за 15 секунд при температуре 37 С (норма 15 – 16 секунд). Удлинение тромбинового времени (более 20 секунд) может быть обусловлено следующими причинами:  выраженная гипофибиногенемия; избыток в крови гепарина, несвертываемость плазмы при этом устраняется введением протаминсульфата; накоплением в плазме продуктов деградации фибриногена (ПДФ) (ДВС, массивные тромбоэмболии, лечение стрептокиназой и другими фибринолитиками); молекулярная аномалия фибриногена при заболеваниях печени (дисфибриногенемия); парапротеинемия при множественной миеломе, болезнь Вальденстрема, поскольку некоторые виды парапротеинов нарушают полимеризацию фибрин – мономеров; при избытке в плазме антитромбина III.