Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации железистого эпителия с прогрессирующей его атрофией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. Для ХГ характерны атрофия, воспаление, фиброз и кишечная метаплазия.
этиология. Хронический гастрит относится к полиэтиологическим заболеваниям. В развитии болезни наиболее частыми причинами может быть Helicobacter pylori (HP), инфицирующий слизистую оболочку желудка, реже вирус герпеса, цитомегаловирусы.
Играют роль также генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам, и повреждающее действие дуоденального содержимого.
Кроме того, имеются факторы, способствующие развитию, обострению и прогрессированию заболевания. Их делят на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным факторам воздействия на слизистую оболочку желудка относятся: длительное нарушение режима питания, переедание, плохое пережевывание пищи, систематическое злоупотребление очень горячей или холодной пищей, употребление недоброкачественных продуктов, злоупотребление пряностями, копченостями, курением, алкоголем, лекарственными препаратами, наличие профвредности и др.
К эндогенным факторам относятся: рефлюкс желчи, дисмоторика гастро-дуоденальной зоны, заболевания внутренних органов, в том числе системы пищеварения и эндокринной системы, эндогенные интоксикации (уремия и др.), наследственные особенности строения и функции желудка.
Патогенез. В большинстве случаев ХГ возникает вследствие инфицирования слизистой оболочки желудка, чаще всего антрального отдела бактериями HP. Он обнаруживается на поверхности эпителия под слоем слизи, имеющим щелочную реакцию в антральном отделе желудка, что помогает выживать в условиях агрессии желудочного содержимого.
Благодаря наличию факторов адгезии, бактерии проникают через неактивный слой эпителия желудка и плотно соединяются с клетками эпителия и начинают активно размножатся, вызывая их повреждение. Воспалительный процесс сопровождается с выраженной лейкоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, при этом нейтрофилы, цитотоксины, бактерии, медиаторы воспаления повреждают поверхностный эпителий. Длительная персистенция HP на слизистой оболочке желудка ведет к непрерывному повреждению эпителия. Определяющими признаками в патогенезе хронического гастрита являются морфологические изменения. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия слизистой оболочки желудка является основным фактором в патогенезе ХГ, ассоциированного с HP.
В других случаях под влиянием длительного воздействия экзогенных и эндогенных факторов вначале возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в результате чего содержимое двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы постоянно попадает в полость желудка и оказывает повреждающее действие на его слизистую оболочку.
В последующем происходит нарушение физиологической регенерации эпителия слизистой оболочки желудка, увеличивается число плазматических клеток и лимфоцитов, появляется клеточная инфильтрация. Вначале повреждается поверхностный слой, затем и более глубокие железистые слои, при этом уменьшается количество железистых клеток, они подвергаются атрофии, теряют свои функции и очень быстро погибают. Возникают секреторные и моторные нарушения. Разрастается соединительная ткань, одновременно происходит метаплазия клетками кишечного эпителия. Эти изменения постепенно прогрессируют и обратному развитию не поддаются. Такой вариант развития гастрита прослеживается при гастрите типа С.
Классификация: по этиологии: 1. Ассоциированная с HP -(гастрит типа В) 2.Немикробная: аутоиммунная пострезекционная, алкогольная, нестероидные, противовоспалительные препараты химикотоксически индуцированная 3. Идиопатическая, неизвестные факторы. Особые формы гастрита (гранулематозный, гипертрофический - болезнь Менетрие, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный рефлюкс-гастрит)
По Топографияпоражения: Пангастрит (распространенный), Гастрит антрума (пилородуоденит), Гастрит тела желудка
По степень выраженности морфологических проявлений: оценивается степень выраженности воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, наличие HP, эрозии. Различают: легкую, умеренную, тяжелую степень ХГ.
Клиника, Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) развивается чаще у молодых и может проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни. Больных беспокоят голодные, ночные боли, отрыжка кислым и изжога. Часто отмечаются запоры или наклонность к ним. У больных часто развивается астено-невротаческий синдром, они плохо переносят острую, жареную, копченую пищу и хорошо переносят молочные продукты.
Иногда наблюдается демпингсиндром, который возникает вскоре после приема пищи и проявляется внезапной слабостью, сонливостью, артериальной гипотонией, бледностью, сердцебиением и усилением потоотделения.
Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины заболевания и обнаружения самой бактерии и патогномоничных признаков хеликобактерного воспаления. Аутоиммунный атрофический гастрит (тип А) встречается в 4-9 % случаев всех форм хронических гастритов, являясь особой формой хронического атрофического фундального гастрита. Преимущественная локализация морфологических изменений происходит в области дна и тела желудка. Процесс протекает со слабо выраженной воспалительной реакцией, секреторная функция часто снижена. Заболевание чаще всего протекает бессимптомно. Основными жалобами у больных могут быть тупые ноющие боли, которые возникают во время или вскоре после еды. Болевому синдрому часто сопутствует чувство тяжести и давления в эпигстрии. Выражена желудочная и кишечная диспепсия - изжога, глоссит, отрыжка воздухом, чувство тошноты, вздутие живота, послабление стула, гиповитаминные заеды. Часто больные отмечают непереносимость молока, жиров, сметаны, сладостей, но любят соленые и кислые продукты. При развитии В« - дефицитной анемии появляются слабость, быстрая утомленность, сонливость, астено-невротический синдром, жжение в языке, парастезии в нижних конечностях.
Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и характерной эндоскопической картины (воспаление, метаплазия, атрофия в области тела и дна желудка).
Хилико-токсически индуцированный или рефлюкс-гастрит (тип С) обычно развивается у больных после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка или вследствие постоянного заброса (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты. Кроме того, немаловажную роль в развитии хронического гастрита С играет воздействие токсико-химических (алкоголь и др.), лекарственных (нестероидные противовоспалительные препараты) факторов, которые вызывают повреждение слизистой оболочки желудка и приводят к дистрофии и кишечной метаплазии.
Диагностика. В диагностике хронического гастрита решающее значение имеет:
фиброгастроскопия с прицельной биопсией;
рентгенологические методы используются в основном для дифференциальной диагностики и выявления особых форм ХГ;
исследование желудочной секреции тонким зондом и РН-метрия дают возможность оценить секреторную функцию желудка и выбирать тактику лечения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.