Макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени, постгепатитный чаще бывает вирусной этиологии. Болеют больше люди молодого и среднего возраста, преобладают мужчины. Морфологически печень часто бывает ной, состоит из узелков - гепатоцитов, разделенных широкой полосой соедини тельной ткани. Узлы различной величины, чаще 3-4 мм в диаметре. Преобладают деструктивные процессы и выраженная дистрофия со ступенчатыми некрозами, узловой регенерацией и развитием соединительной ткани. Раньше эта форма цирроза рассматривалась как результат некроза и называлась постнекротическим циррозом. Печеночная недостаточность развивается рано, клинические признаки связаны с портальной гипертензией, спленомегалией, гиперсп-ленизмом (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), энцефалопатией, кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода. Появляется пальмарная эритема, сосудистые звездочки, постоянные боли в правом подреберье, астено-вегетативные и диспепсические синдромы, периодически - желтуха, совпадающая с периодами обострения.
Из лабораторных данных характерны высокий уровень биллирубина, гипоальбуминемия, снижение протромбина, фибриногена, повышение тимоловой пробы. АлАТ и АсАТ служат показателями активности цирроза печени. У некоторых больных обнаруживается лейкопения и тромбоцитопения вследствие
гиперсплензима.
Микронодулярный (мелкоузловой) цирроз печени - наиболее часто встречающийся тип цирроза. Развивается под влиянием многих гепатотропных факторов (хронический алкоголизм, белково-витаминная недостаточность и ДР-)- Морфологически выявляется жировая дистрофия гепатоцитов, которые могут содержать алкогольный гиалин (тельца Маллори). В перипортальн иах появляются фиброзные перегородки, соединяющие воротные триады тральные вены. Эти соединительнотканные образования окружают мелкие мас сы сохранившихся гепатоцитов, регенерирующих и образующих мелкие узелки диаметром менее 3 мм. Клинические проявления вначале минимальны или совсем отсутствуют. Наиболее часты жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, характерны астеновегетативные и диспепсические расстройства. Сосудистые звездочки и ладонная эритема наблюдаются у трети больных уже в начальной стадии заболевания. При осмотре печень увеличена, затем она становится плотной, увеличение сменяется уменьшением размеров и деформацией ее поверхности.
Заболевание быстро прогрессирует. В клинике на первый план выступают проявления печеночной недостаточности: повышение температуры, желтуха, боли в животе, увеличение селезенки, анемия, симптомы портальной гипер-тензии - варикозное расширение вен пищевода, асцит, кровотечения, энцефалопатия, увеличение околоушных и слезных желез, пальцы имеют вид барабанных палочек, похудание. В течение ряда лет у больных возникают неврологические проявления алкоголизма - у мужчин появляются признаки гинекомастии и атрофия яичек (гормональные нарушения), миопатия, контрактура Дюпюит-рена. Большинство больных умирают от печеночной комы и кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. В конечной стадии цирроза появляются признаки почечной недостаточности и эндогенной дистрофии.
Лабораторные показатели зависят от активности цирроза печени. Степень отклонения функциональных проб обычно невелика. Незначительно повышается в сыворотке АсАТ, щелочная фосфатаза и билирубин. Прогрессирование цирроза характеризуется выраженной диспротеинемией, гипоальбуминемией, гипергамма-любулинемией. При циррозе имеется весьма пестрая комбинация различных коагуляционных нарушений, складывающаяся из следующих компонентов:
1) дефицита К-витаминзависимых факторов - II, VII, IX и XI;
2) дефицита синтезируемых в печени факторов - протромбина, фнбрино-• та., 1, V, XI и XIII факторов;
3) печеночной дисфибрииогенемии;
4) ДВС - синдрома с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания накоплением продуктов протеолиза.
Осложнения циррозов печени: геморрагический диатез, возникающий за счет снижения синтеза факторов свертывания крови (I, П, V, VII, IX, X, XIII), тромбоцитопении (гиперпленизм) и ДВС- синдрома.
Печеночная энцефалопатия. Развитие ее обусловлено в первую очередь выпадением обезвреживающей функции печени и воздействием токсических веществ на мозг. Клинически проявляется нарушением психики, двигательных расстройств и изменениями электроэнцефалограммы.
Печеночная кома может развиться в результате острой дистрофии печени. Угнетение ЦНС наступает под действием аммиака, фенолов и ароматических аминокислот, накапливающихся в крови вследствие повышенного их поступления в общий кровоток из кишечника. Сознание у больных отсутствует, появляются патологические рефлексы, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо. Может наступить остановка дыхания. Портальная гипертония - повышение давления в системе воротной вены - клинически характеризуется развитием коллатерального кровообращения, кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, асцита спленомегалии. В возникновении последнего ведущую роль играют снижение синтеза альбуминов и портальная гипертензия с застоем в системе воротной вены.
Спленомегалия. При выраженной портальной гипертензии типично увеличение селезенки за счет застоя крови, гиперплазии ретикулогистоцитарных элементов. Гиперсплензим проявляется анемией, лейкопения и тромбоцитопенией.
Асцит - скопление жидкости в брюшной полости - происходит за счет портальной гипертензии, гипоальбуминемии в результате перемещения альбумина из внутрисосудистого пространства во внесосудистое. Снижается онкотическое давление плазмы. Почечные факторы (задержка ионов натрия) также играют значительную роль в возникновении асцита.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.