В лечении хронического аутоиммунного гепатита оправдано применение глюкокортикоидов (преднизолон 20- 40 мг ежедневно) в сочетании с цитостатиками (азатиоприн 50-75 мг). Применяются препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, гепатопротекторы: сирепар, витогепат по 3 мл в мышцу, ежедневно (курс 15-20 инъекций),гептрал, липоевая кислота, метионин, лега-лон, эссенциале по 2 капсулы 2 раза в день в течение 2 месяцев, силибор по 0,04-0,08 г 3 раза в день. Витамины группы В, особенно при хроническом гепатите алкогольной этиологии. Применяются плазмаферез и гемосорбция. Имеется схема лечения вирусного активного гепатита В, С, Д.
Хирургическое лечение хронического гепатита показано при медленно прогрессирующем течении заболевания, когда консервативными мероприятиями в течение 3-4 недель не удается купировать активность процесса в дальнейшую хронизацию заболевания, или при хроническом гепатите выраженной активности с исходом в цирроз печени. Объем операции-денервация общей печеночной артерии (направлено на улучшение кровообращения в печени), стимуляция регенераторных процессов в печени -внутрипаренхиматозным введением биоматериала «Аллоплант», канюлирование воротной вены (путем разбужир вания и катетеризации пупочной вены) необходимо для проведения внутрипор тельной инфузионной терапии с включением ангиопротекторов (трентал, пен-токсифиллин), гепатопротекторов (гептрал) и витаминов. Хирургическое лечение может быть применено при любой этиологии заболевания, кроме аутоиммунного (люпоидного) гепатита.
Цирроз печени
Цирроз печени - это хроническое поражение печени, конечная стадия многочисленных воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов паренхимы и желчевыводящей системы печени, морфологическими особенностями которых являются узловая регенерация печеночных клеток, образование ложных долек, диффузный фиброз с нарушением архитектоники печени.
Основные морфологические признаки цирроза отражают необратимые процессы в паренхиме печени они обусловлены некрозом гепатоцитов.
Фиброзирование сосудистой структуры сопровождается портальной гиперензией, варикозным расширением вен пищевода, спленомегалией, асцитом.
Этиология. Основными этиологическими причинами циррозов печени являются: хронический вирусный гелатит, выраженной активности, алкогольный гепатит, первичное и вторичное поражение желчевыводящих путей, нарушения метаболических процессов (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и др.), заболевания селезенки (болезнь Банта), сосудистые поражения (синдром Бадда-Хияри, тромбозы селезеночной вены). Часто встречаются циррозы печени неизвестной этиологии (до 25 %).
Патогенез. Цирроз печени формируется в течение многих лет - через стадию хронического гепатита. В исходе вирусного гепатита погибает масса печеночных клеток. В основе морфогенеза прогрессирования цирроза печени лежит иммуновоспалительный процесс, который проявляется некрозом гепатоцитов и протекает в виде увеличения сохранившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек - основного морфологического субстрата цирроза. Вместо долек образуются мелкие или крупные узлы регенерации.
Узловая трансформация печени является отличительной особенностью цирроза печени. Механизм алкогольного цирроза объясняется слабостью окисляющей системы печени, неполной трансформацией алкоголя, деструкцией гепатоцитов, а в месте повреждения появлением фибробластов, спровоцированным алкогольным гиалином, через стадию жировой дистрофии и гепатита.
Для первичного билиарного цирроза характерны повреждение мелких желчных протоков, развитие внутрипеченочного холестаза и гипертензия в «единых протоках на уровне портальных трактов, для вторичного - желчный блок на разных уровнях.
Нарушение кровотока при всех формах цирроза печени усугубляется блокированием оттока крови из печени, в результате в печеночных сосудах по-вышается давление - развивается портальная гипертензия. нарушение контакта между кровью и гепатоцитами в узловатой печени само по себе приводит к гибели печеночных клеток, а их гибель стимулирует воспаление создается порочный круг и по этому кругу цирроз печени самопрогрессирует независимо от присутствия или устранения вызвавшей его причины.
Классификация циррозов печени
По этиологии: Вирусный (вирусы гепатита В, С, Д (дельта) и др.) Алкогольный Аутоимунный (люпоидный) Лекарственный Первичный билиарный (холестатический) Вторичный билиарный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) Застойный (при венозном застое в печени) Метаболический (при гемохроматозе, болезни Коновалова-Вильсона) Криптогенный (невыясненной этиологии)
По морфологическим признакам: Макронодулярный (крупноузловой) Микронодулярный (мелкоузловой) Смешанный (макро-, микронодулярный) Билиарный (первичный и вторичный)
По клиническим особенностям: Стадия: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная Фаза: обострение или ремиссия, активная и неактивная
Степень функциональных нарушений: компенсированные и декомпенсированные
Выраженность и тип портальной гипертензии
Стадия печеночной недостаточности: компенсированная, декомленсиро-ванная Осложнения: Отечно-асцитический синдром Гемморагический синдром (кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен) Печеночная энцефалопатия Портальная гипертензия Спленомегалия, гиперспленизм Асцит Цирроз – рак Кома
Клиническая картина. У больных циррозом известной этиологии клинические признаки представляют собой дальнейшее развитие симптомов, появившихся в начале болезни.
Течение болезни, как правило, хроническое, прогрессирующее, периоды улучшения и ухудшения состояния чередуются. В клинической картине цирроза печени выделяют несколько синдромов: болевой синдром чаще всего связан с некротическими изменениями в печений синдром желтухи возникает за счет нарушения оттока желчи из-за внутри- или внепеченочного холестаза диспептический синдром за счет нарушение функции поджелудочной железы; синдром портальной гипертензии возникает вследствие повышенного давления в системе воротной вены и проявляется расширением вен пищевода, передней брюшной стенки («голова медузы»), асцитом, спленомегалией, которая часто протекает с гиперспленизмом.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.