Патогенез. Обычно число поврежденных вирусом гепатоцитов не столь значительно, чтобы определять клинику и прогрессирование заболевания. Основное значение имеет неадекватный гиперчувствительный иммунный ответ на инфекцию, далее, вследствие размножения вируса, происходит образование большого количества аутоантигенов и, следовательно, образование антител, т.е. запускается иммунопатологический процесс.
Воздействие вируса происходит непосредственно на печеночную ткань и опосредованно через аутоиммунные механизмы. В зависимости от особенности иммунного ответа на вирусные антигены и печеночные аутоантигены формируется той или иной активности хронический гепатит. Имеются некоторые общие положения, относящиеся к развитию различных форм гепатитов и механизмам повреждения печеночных клеток вирусом. При этом могут быть разные варианты. Так, при тяжелом аутоиммунном процессе вирус размножается внутри клетки, и завершается гибелью клетки с выходом вируса из клетки. В конечном итоге происходит образование большого количества антигенов с гибелью гепатоцитов. Иногда в другом случае, одновременно с размножением вируса, происходит и деление самой клетки. Частицы вируса остаются внутри клетки, выход вируса происходит только в отдельных гепатоцитах. При таком варианте образуется меньшее количество антигена, и процесс протекает с менее выраженной аутоиммунной реакцией. Такое течение при гепатитах может быть длительным, латентным. Если вирус из организма элиминируются, но продолжается повреждающее действие иммунных сил на печеночные клетки, что приводит к формированию аутоиммунной формы хронического гепатита (люпоидной). Различие иммунного ответа на антигены определяет исход: от бессимптного носительст-ва антигена до хронического гепатита и цирроза печени. При минимальной активности хронического гепатита воспалительно-дистрофический процесс ограничен портальным трактом, поэтому и печеночные дольки и тракты сохранены. При выраженной активности хронического гепатита очаги некроза повреждают пограничную пластинку, проникают из портального поля внутрь печеночной дольки. При алкогольных поражениях проявляется токсическое действие аце-тальдегида.
Существуют три формы антигенов гепатита В (вирус гепатита В): HBs-антиген, НВе-антиген и НВс-антиген. При нормальной иммунной реакции происходит пролиферация Т-лимфоцитов, которые и «узнают» HBs-антиген. При дефекте иммунной реакции Т-лимфациты способны разрушать клетки, инфицированные вирусом, но не могут предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток. Вирус гепатита В не повреждает гепатоциты, их некроз связан с иммунопатологическими процессами. В фазу репликации ВГВ происходит экспрессия трех (HBsAg, HBeAg, HBcAg) антигенов, а в фазу интеграции одного антигена (HBsAg). Этим и объясняется то, что иммунная агрессия при репликации вируса более активна, чем в фазу интеграции, процесс сопровождается не только массивными повреждениями гепатоцитов, но и мутацией генома вируса. Заболевание протекает бурно. Репликация вируса возможна и вне печени (в половых, слюнных железах, щитовидной железе). Именно с регагакативной фазой развития хронической вирусной инфекции связаны активность и прогрессиро вание болезни.
Классификация хронических гепатитов
По этиологии и патогенезу: Хронический вирусный гепатит В Хронический вирусный Гепатит С Хронический вирусный гепатит D (дельта) Неопределенный хронический вирусный гепатит (F, G) Аутоиммунный гепатит Лекарственно-индуцированный хронический гепатит Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).
По степени активности: Минимальный Слабо-выраженный Умеренно-выраженный Выраженный (активный).
стадии:
0 - Без фиброза
1 - Слабовыражеиный иерипортальный фиброз
2 - Умеренный фиброз с портопортальиыми сетами
3 - Выраженный фиброз с портоцентральиыми септами
4 - Цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности. При вирусных гепатитах выделяют: А - фазу репликации Б - фазу интеграции.
Клиника. В соответствии с патогенезом хронический гепатит В может протекать с различной степенью активности. Хронический вирусный гепатит В с минимальной активностью обычно характеризуется доброкачественным течением, чаще всего не прогрессирует, однако может переходить в следующую степень активности.
Обычно больной чувствует себя здоровым, являясь как бы хроническим носителем австралийского антигена. В стадии обострения отмечаются слабость, общее недомогание, небольшое понижение трудоспособности, боли или чувство тяжести в области правого подреберья, желудочная и кишечная диспепсия (отрыжка, изжога, урчание, понос, может быть незначительный кожный зуд).
При осмотре: печень несколько увеличена, плотновата. Биохимические показатели слегка изменены, повышение уровня АЛТ не более чем в 2 раза, являясь иногда единственным признаком.
При выраженной степени активности все признаки патологического процесса более глубокие. Заболевание протекает бурно.
Больные часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, рассеянность, нередко наблюдаются подавленное настроение, похудание.
При расспросе обычно удается выявить понижение аппетита, непереносимость жирной пищи и алкогольных напитков, тошноту, расстройства стула, чувство полноты, давление или боли в области правого подреберья. Характерен выраженный астенический синдром, зуд кожи, боли в суставах (полиартралгии), желтушное окрашивание склер и кожных покровов. Объективно: печень увеличенная, плотная, гладкая на ощупь. У части больных выраженные кожные знаки - сосудистые звездочки (расширенные как паутинки поверхностные сосудистые звездочки, покраснение кожи ладоней, дистрофия ногтей, красная «бабочка» на лице.
Увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз до 2-5 раз и более, щелочной фосфатазы, диспротеинемии со снижением уровня альбуминов повышение уровня уроглобулинов в 2 и более раз. Характерны гипебилирубинемия , гипохолестеринемия, снижение содержания протромбина, фибриногена, увеличение СОЭ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.