Вазомоторные, секреторные и трофические расстройства при токсическом зобе проявляются повышенной потливостью, покраснением кожи, нередко повышением кожной температуры, выраженным и стойким дермографизмом, отеками, выпадением волос, ломкостью ногтей, кожным зудом. У большинства больных выявляется повышение показателей основного обмена, часто увеличивается углеводный обмен. Они быстро утомляются и теряют работоспособность.
Классическими симптомами базедовой болезни являются:
диффузный зоб, пучеглазие, тахикардия и тремор рук.
Зоб при базедовой болезни обычно не очень велик по размеру. Чаще всего это струма III степени с равномерным увеличением обеих долей железы и ее перешейка. Консистенция зоба чаще плотноватая. Вследствие развития в диффузном зобе большого количества сосудов, при его пальпации можно определить пульсацию их, а при аускультации слышать сосудистые шумы.
Наиболее частым симптомом при токсическом зобе является пучеглазие (экзофтальм). Причиной его появления считают разрастание ретробульбарной клетчатки или нарушение тонуса глазодвигательного нерва. Кроме этого симптома могут иметь место и другие глазные симптомы.
Симптом Dalrymple - широкое зияние глазной щели, обусловленное повышенным тонусом мышцы, поднимающей веко.
Симптом Stellwag - редкое мигание, придающее глазу особое выражение - «неподвижный взгляд».
Симптом Graefe - отставание верхнего века от верхнего края радужки при взгляде вниз (между веком и радужной оболочкой видна полоска склеры).
Симптом Kocher - противоположный симптому Graefe.
Симптом Moebius - расхождение глазных яблок в стороны при приближении к глазам предмета.
Симптом Мелихова - блеск в глазах, гневный взгляд. Симптом Rosenbach - дрожание век при их смыкании. Симптом Jellinek - потемнение кожи верхнего века. Симптом Sanger - мешкообразное свисание век. Тахикардия при токсическом зобе является следствием нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Учащение ритма сердечных сокращений и усиление работы сердца г. дальнейшем ведут к гипертрофии сердечной мышцы и расширению полостей сердца, что может вызвать расширение атриовентрикулярного кольца и, как следствие этого, относительную недостаточность митрального клапана сердца.
Наряду с усилением сердечных сокращений тонус периферических сосудов падает, давление в них понижается, возникает большая разница между систолическим и диастолическим давлением.
Тремор растопыренных пальцев вытянутых рук встречается у большинства больных с тиреотоксическим зобом.
При тяжелых формах тиреотоксикоза отмечается нарушение функции печени и почек (печень увеличивается в размерах). Больные с тиреотоксикозом страдают нарушением аппетита (аппетит может быть как понижен, так и повышен «волчий аппетит»). У них часто возникает нарушение обмена веществ, проявляющееся резким повышением основного, углеводного, жирового, белкового и водного обмена. К тому же гиреотоксикоз сопровождается резким нарушением йодного обмена. Содержание йода в крови больных резко увеличивается за счет органической фракции, связанной с белками.
Ряд симптомов, обнаруживаемых у больных с базедовым зобом, связаны с давлением увеличенной щитовидной железы на соседние органы и ткани. К числу таких симптомов относится симптомокомплекс Homer, проявляющийся птозом, миозом, энофтальмом и обусловленный сдавлением симпатического шейного ствола.
У больных с базедовой болезнью нарушается терморегуляция (температура тела часто повышена, имеет место усиленное потоотделение). Бессонница не дает отдыха корковым клеткам, работоспособность их полностью не восстанавливается. Больные становятся чрезвычайно возбудимыми, раздражительными.
Лечение зоба. Все узловые, включая смешанные формы зоба, требуют только оперативного лечения. При диффузном зобе показано консервативное лечение.
Консервативное лечение эндемического зоба применяется преимущественно на ранних стадиях заболевания, особенно в детском и молодом возрасте. Специфическая консервативная терапия больных с зобом заключается в назначении им препаратов йода, который оказывает тормозящее действие на выработку гипофизом тиреотропного гормона и уплотняет ткань щитовидной железы, уменьшая ее размеры и кровенаполнение. При этом следует помнить, что у одних больных лечение йодом может оказаться неэффективным, а у других - вызвать развитие явлений йодизма: насморк, головную боль, крапивницу, слюнотечение и пр. Поэтому перед началом лечения необходимо определить индивидуальную чувствительность больного к йоду.
Применение йода при эндемическом зобе рекомендуется в близких к физиологическим дозах. Больным назначают антиструмин по 1 таблетке ежедневно (по 1 мг йодистого калия) или через 1-2 дня. Больший эффект можно получить от лечения гормонами щитовидной железы - тироксина (а также трийодтирозина) или соответствующего гормонального препарата тиреоидина. Последний в дозе 0,001-0,1 мг в день или через день хорошо переносится больными, не вызывает симптомов тиреотоксикоза и может назначаться длительное время. При этом больные должны находиться под наблюдением врача. Под действием тиреоидина уменьшается выделение тиреотропного гормона. Из других препаратов может быть применен тиреокомб или тиреотом.
При лечении тиреотоксического зоба используется курс подотерапии, предложенный Плюммером. Из йодсодержа-щих препаратов в клинической практике широко используются люголевский раствор и дийодтирозин. Большое распространение получили пилюли Шерешевского (по 1 пилюле 2 раза в день во время еды на протяжении 20 дней).
Необходимо помнить, что лечение больных с тиреотокси-ческим зобом должно быть комплексным с учетом всех симптомов тиреотоксикоза и назначением препаратов, позволяющих уменьшить выраженность клинических проявлений гиреотоксикоза.
В последнее время для лечения тиреотоксического состояния стали применять препараты, активным началом которых является тиомочевина (тиоурацил, метилтиоурацил, 6-метилтиоурацил). Однако следует отметить, что при длительном употреблении метилтиоурацила наступает заметное увеличение щитовидной железы и усиливается ее васкуляризация.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.