В двух предшествовавших исследованиях попыток выделить пациентов с высоким риском рецидива кровотечения после первичного гемостаза не производилось. Саид и соавт. [22] использовали BBS для выявления пациентов высокого риска и распределяли их в группу с повторным гемостазом (тепловой зонд в течение 24 часов) и в группу без такового. 40 пациентов с одинаковым уровнем риска по BBS распределились: 19 в группу повторного гемостаза и 21 в контрольную группу. Рецидивы, потребовавшие значительных объёмов гемотрансфузий, возникли у 24% в контрольной группе, в сравнении с 0% в группе повторного гемостаза.
При установленной связи между осложнениями и летальностью, связанными с ЖКК, и продолжающимся или повторным кровотечением, всё это доказывает, что необходимы дальнейшие исследования для определения, может ли быть достигнут реальный успех от повторной эндоскопии с усовершенствованными методами гемостаза в группах пациентов высокого риска рецидива после первичного эндоскопического гемостаза.
ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Повреждение слизистой желудка, вызванное приёмом НПВП, и инфицированность Helicobacter Pylori (НР) – вот две основных причины язвенной болезни. Были разработаны новые схемы действий, позволяющие врачам воздействовать на возникновение и повторное появление кровотечений из язв.
Первичная профилактика
НПВП на данный момент считаются причиной более, чем половины язвенных кровотечений у пожилых [3,7]. Считая, что осложнений язвенной болезни и летальных исходов у больных, переживающих язвенное кровотечение, в целом меньше, чем это описывалось в исследованиях, проводившихся до введения в практику противоязвенных препаратов [9], впервые выявленное кровотечение остаётся источником значительного числа осложнений и летальных исходов у пожилых. Два недавно проведённых исследования могут помочь в первичной профилактике ЖКК, связанных с приёмом НПВП.
Было предположено, что ульцерогенный эффект НПВП непосредственно связан с их способностью подавлять синтез простагландинов в желудке. НПВП достигают своего противовоспалительного, антипиретического и обезболивающего эффектов связыванием ферментов циклооксигеназы и простагландин-синтетазы, чем блокируют доступ арахидоновой кислоты и предотвращают её превращение в простагландины и тромбоксан. Циклооксигеназа известна, по крайней мере, в двух изоформах: (1) стандартная (ЦОГ-1) и возбудимая (ЦОГ-2). Простагландины, образующиеся в ЖКТ, включая медиаторы слизистой защиты, являются производными ЦОГ-1 [15]. Было высказано предположение, что избирательное подавление ЦОГ-2 сможет подавлять синтез простагландинов в местах воспаления (т.е. в суставах), но не повредит синтезу простагландинов в ЖКТ и таким образом не будет иметь ульцерогенного эффекта. В прекрасном обзоре этой темы Уоллес [31] описал исследования, свидетельствующие о снижении частоты возникновения осложнений со стороны ЖКТ в связи с применением двух сравнительно новых НПВП, этодолака и набуметона, подавляющих ЦОГ-2 намного более интенсивно, чем ЦОГ-1. Более того, постоянно проводятся исследования на животных для оценки воздействия на ЖКТ недавно созданных селективных ингибиторов ЦОГ-2. Мы уже в шаге от создания НПВП, щадящих ЖКТ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.