Клинико-лабораторная характеристика Лайм-боррелиоза в Республике Беларусь (Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук), страница 7

У двух больных развился менингоэнцефалит. Один из них поступил в стационар в коме, с судорогами, в состоянии психомоторного возбуждения. Выявлялась асимметрия носогубных складок, односторонний частичный птоз, расходящееся косоглазие. У другого больного на фоне менингеального синдрома выпало наружное поле зрения левого глаза. При проведении компьютерной томографии обнаружен гипоинтенсив-ный очаг в затылочной доле головного мозга. В первом случае выздоровление полное, во втором наблюдались остаточные явления в виде левосторонней квадрантной гемианопсии и умеренной пирамидной недостаточности.

Лишь в единичных случаях в стадии ранней диссеминированной инфекции отмечались другие проявления ЛБ - миокардит, доброкачественная лимфоцитома кожи, полинейропатия, радикулопатия и полимио-зитоподобный синдром [P.H.Duray, 1989].

В стадии поздних проявлений наблюдалось 22 больных. Среди них в 15 (68%) случаев в клинической картине заболевания доминировали симптомы поражения опорно-двигательного аппарата. Больные жаловались на боль в суставах (100%), мышцах (60%), позвоночнике (20%) и сухожилиях (7%), интермиттирующего и мигрирующего характера. Эпизоды скелетно-мышечных болей продолжались от нескольких часов до нескольких дней, сменяясь периодами ремиссий. Чаще всего поражались коленные (67%), плечевые (27%), тазобедренные, локтевые и голеностопные (20%) суставы. Реже (13%) отмечалась болезненность мелких суставов кистей и стоп. В начале наблюдалось асимметричное поражение суставов, однако, с течением времени процесс распространялся и на противоположную сторону (13%). Собственно артриты с отеком и ограничением движений в суставах наблюдались только в 3 (20%) случаях. У всех больных наблюдался СОИ с развитием субфебрильной лихорадки, общей слабости и головной боли. Индекс интоксикации равнялся 3,5±0,7.

Хронический атрофический акродерматит (ХААД) как позднее проявление ЛБ наблюдался у 4 больных. ХААД развивался у больных старше 50 лет с персистирующей в течение многих месяцев МЭ, не леченых антибиотиками. При этом на тыльных поверхностях кистей или стоп отмечалось покраснение и отёк кожи, в последующем сменявшиеся атрофией. В двух случаях ХААД сопровождался развитием локальной нейропатии.

Изменения показателей анализа периферической крови больных были выражены неодинаково у больных с различными проявлениями ЛБ. Так, в группе больных с МЭ закономерно присутствовал нормоци-тоз (81,7%, Р<0,001) в сравнении с лейкопенией (10%) и лейкоцитозом (8,3%). В лейкоцитарной формуле в 23% случаев выявлялся сдвиг влево с увеличением доли палочкоядерных форм. Уже с начала заболевания наблюдался относительный лимфоцитоз (32%), реже лимфопения (4%). В динамике количество больных с палочкоядерным сдвигом в формуле крови снижалось до 13%, при этом в 39% случаев регистрировался относительный лимфоцитоз. У больных безэритемной формой ЛБ также преобладал нормоцитоз (89%), а у остальных 11% отмечалась лимфопения. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево отмечался чаще (50%, Р<0,001), чем у больных с МЭ, сохраняясь перед выпиской в 40% случаев. В группе больных с менингитом и менингорадикулоневритом Баннварта показатели лейкограммы менялись ещё в большей степени. Так, в отличие от соответствующих показателей больных в стадии локализованной инфекции, лейкоцитоз выявлен у 69% больных (Р<0,001), сдвиг формулы влево в 67% случаев (Р<0,05), а повышение СОЭ в 69% (Р<0,001).

Анализ иммунограмм выявил увеличение количества лимфоцитов у больных ЛБ в сравнении с практически здоровыми донорами (табл. 2). Наблюдалось повышение числа как Т-ранних (хелперов), так и Т-восстановленных (супрессоров) лимфоцитов. На I стадии ЛБ наблюдалась тенденция к снижению, а на II стадии к увеличению иммунорегу-ляторного индекса. Параллельно увеличению количества Т-лимфоцитов происходило усиление их функциональной активности: по сравнению с контрольной группой у больных ЛБ была выше продукция цитокинов воспаления в реакции торможения миграции гранулоцитов (РТМГ) и пролиферативная активность лимфоцитов в реакции пролиферации лимфоцитов (РПЛ), стимулированных фитогемагглютинином.