Псевдотуберкулез у взрослых. Клинические проявления генерализованной формы псевдотуберкулеза

Псевдотуберкулез  у взрослых

Актуальность проблемы псевдотуберкулеза определяется прежде всего высокой заболеваемостью им в ряде регионов России, в частности, в Новосибирской области, где показатели заболеваемости в последние годы колеблются от 47 до 58 случаев на 100 тыс. населения, значительно превышая общероссийские (6-8 случаев на 100 тыс. населения). Наряду со спорадическими случаями заболевания, отмечаются и эпидемические вспышки, как правило, в организованных коллективах.

Второе, что определяет актуальность проблемы, - это выраженный полиморфизм клинических проявлений псевдотуберкулеза, что затрудняет его клиническую диагностику и определяет широкий круг дифференциальной диагностики (1,4,5,8,9). Больным псевдотуберкулезом первоначально нередко ставятся такие диагнозы, как: вирусный гепатит, острая кишечная инфекция, корь, краснуха, ОРВИ, ангина, скарлатина, полиартрит, лихорадка неясного генеза и др.

Третье, что привлекает внимание к той патологии – это полученные в последние годы новые данные о факторах патогенности возбудителя, пересматривающиеся представления об эпидемиологии и  патогенезе заболевания (1, 12,13,13).

Известно, что заражение при псевдотуберкулезе происходит алиментарным путем с инфицированной пищей или (редко) водой. Важно отметить, что вызвать заболевание могут лишь те штаммы возбудителя, которые прошли этап размножения на продуктах, хранящихся при пониженной температуре. В условиях пониженной температуры окружающей среды у возбудителя псевдотуберкулеза наблюдается максимальная экспрессия хромосомных генов, кодирующих синтез ряда веществ, участвующих в начальном этапе инфицирования теплокровного организма - адгезии и инвазии эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта.

Значительная часть бактерий погибает под воздействием желудочного сока, оставшиеся проникают в тонкий кишечник, где сохраняется высокая концентрация возбудителя. На этом этапе продвижению бактерий к поверхности эпителиоцитов в значительной мере помогают жгутики и ферменты возбудителя, способные деполимеризовать вещества, входящие в состав мукозного геля.

Кроме того, в преодолении барьера слизистой оболочки и распространении возбудителя в организме хозяина может играть роль наличие нейраминидазной и гиалуронидазной активности.

При псевдотуберкулезе энтеротоксигенность возбудителя имеет небольшое значение и проявляется только во время начальной поверхностной колонизации слизистой оболочки тонкого кишечника.

Очевидно, что основную роль в патогенезе псевдотуберкулеза играет способность возбудителя к адгезии, инвазии, а также цитотоксичность.

Инвазия кишечного эпителия является обязательным условием развития инфекционного процесса при псевдотуберкулезе. Электронная микроскопия инфицированных эпителиальных клеток HeLa показывает, что уже через час после начала адгезии бактерии обнаруживаются в цитоплазме клеток.

Инвазия бактерий сопровождается цитопатическим действием на энтероциты с распадом зараженных клеток. Бактерии вызывают локальные поражения энтероцитов без выраженной тенденции к экстенсивному распространению. Это проявляется развитием катарального и эрозивно-язвенного энтерита. К токсинам, оказывающим местное действие на кишечный элителий, следует отнести термостабильный летальный токсин и YopE-цитотоксин. Летальный токсин усиливает перекисное окисление липидов в клетках, нарушая структуру клеточной мембраны, YopE разрушает структуру микронитей актина цитоскелета клетки.

Следующим этапом патогенеза псевдотуберкулеза является проникновение возбудителя через слизистую оболочку кишечника в подлежащие ткани.

Учитывая высокую скорость проникновения У. pseudotuberculosisчерез слизистую оболочку кишечника с быстрым развитием бактериемии, А.П. Авцын и соавт. [1990] считают псевдотуберкулез изначально генерализованной инфекцией, а выделение стадии регионального лимфаденита, равно как и других локализованных форм, необоснованным. Более того, инфицирование лимфатических узлов и слизистой желудочно-кишечного тракта может происходить вторично, на стадии гематогенной диссеминации.

После преодоления барьера слизистых оболочек иерсинии подвергаются действию бактерицидных факторов лимфы и крови. Из-за бактерицидных свойств сыворотки крови часть микробов погибает, выделяя эндотоксин. Развиваются токсинемия и вторичные патологические поражения внутренних органов (печени, легких, селезенки). Другая часть бактерий адсорбируется на лейкоцитах и захватывается макрофагами, посредством которых осуществляется дальнейшее обсеменение внутренних органов и развитие генерализованной инфекции. В мезентериальных лимфоузлах и внутренних органах появляются микро абсцессы.