Сульфаниламидные препараты. Противотуберкулезные средства. Противомалярийные средства, страница 4

122.

препарат

            Нитроксолин

      Цирпофлоксацин

группа

синтетические противомикробные

пр-е 8-оксихинолина, хорошо всасывается

пр-е фторхинолона 2 пок

          М.д.

1.инг синтеза ДНК

1.инг ДНК-гиразы

2.связывается с 2-х вал Ме-> снижение обменных процессов у м/о

2.инг топоизомеразу 4->угнетение структуры и функций ДНК у м/о

Действие

Бактерицидное

       Спектр

Широкий

гр->гр+ в т ч кишечная гр

гр->гр+ в т ч кишечная гр

кокки(стафило-,певмо-)

туберкул и синегнойная пал-ка

П/п

инф МВП

инф МВП

дыхательные и ЛОР инф

кишечная инф

П/э

нейротоксичность

нейротоксичность вплоть до психозов

123.

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА

  1. Группа А – наиболее эффективные

1.1  Синтетические препараты – пр. гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК): изониазид, фтивазид, салюзид, метазид

1.2   Антибиотики (анзамицины): рифампицин, рифамицин, рифабутин

  1. Группа В – эффективные

2.1  Синтетические препараты: этионамид, пиразинамид (тизамид), протионамид, этамбутол; хинолоны 2 поколения: офлоксацин, ломефлоксацин

2.2   Антибиотики: стрептомицин, канамицин, амикацин, капреомицин, флоримицин, циклосерин

  1. Группа С – наименее эффективные

3.1  Пр. парааминосалициловой кислоты (ПАСК): натрия парааминосалицилат, бепаск

3.2  Тиосемикарбазоны: тиоацетазон (тибон), салютизон (тибон растворимый)

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ СРЕДСТВ

Препараты 1 ряда: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин

Препараты 2 ряда: этионамид, протионамид, канамицин, капреомицин, циклосерин, натрия парааминосалицилат

Группа А

  1. пр. Гинк

Механизм: нарушают синтез микробной клетки за счет ингибирования синтеза миколевых кислот, нарушают синтез ДНК микобактерий. Бактерицидное действие.

Лечение любой формы туберкулеза в комбинациях.

П/Э: нейротоксическое действие ( нарушение синтеза вит В6 – профилактика его введением в организм до 100мг/сут) – периферические невриты, параличи, судороги, психозы, гепатотоксичность

  1. Антибиотики

Механизм: ингибируютфермент ДНК-зависимую РНК-полимеразу. Спектр широкий. Бактерицидное действие на все популяции микобактерий.

П/Э: диспепсия, гепатотоксичность, лейкопения, аллергические реакции

Группа В

1.  Синтетические

Механизм: 1 )этионамид, протионамид (тиоамиды никотиновой кислоты)- нарушают синтез клеточной стенки за счет за счет ингибирования синтеза миколевых кислот. Бактериостатическое действие на вне- и внутриклеточные популяции.. П/э: гепато-, нейротоксичность, диспепсия

2) пиразинамид – ингибирование синтеза ДНК, бактерицидное на медленно размножающиеся в кислой среде внутри клеток. П/э: гиперурикемия, диспепсия, гепатотксичность.

3) этамбутол – нарушение синтеза клеточной стенки и ДНК. Бактериостатическое действие на вне- и внутриклеточные популяции.. П/э: нарушение зрения

4) фторхинолоны – нарушают синтез ДНК-гиразы. Используются при туберкулезе, вызванном полирезистентными штаммами микобактерий

 2. Антибиотики

Механизм: нарушают синтез белков, действуя на малую единицу рибосом. Бактерицидное действие на быстро размножающиеся популяции, локализующиеся вне клеток.

Группа С

Натрия парааминосалицилат (тиоацетазол) Действует бактериостатически на внеклеточные быстро размножающиеся возбудители. П/э: диспепсия, образование криталлов в почках.