Если имеет место относительный дефицит хлора, например, при потере содержимого желудка, назначении диуретиков, то электронейтральность достигается за счет реабсорбции аниона бикарбоната и обмена натрия на катионы калия и водорода. При избытке минералокортикоидов алкалоз возникает в результате увеличенной экскреции ионов Н+, которая наступает вторично из-за повышения реабсорбции Na+ в почечных канальцах. Коррекция метаболического алкалоза требует как устранения первичной причины патологии, так и включения механизмов нормализации КОС. Ожидаемый компенсаторный механизм связан с увеличением рСО2 за счет альвеолярной гиповентиляции. Это приведет к уменьшению отношения [НСО3_]/ рСО2 и тем самым к снижению рН (уравнение 6). Низкий уровень в сыворотке Н+ ингибирует дыхательный центр. Однако так как увеличение рСО2 само по себе является стимулом к усилению дыхания, то дыхательная компенсация не может быть полной, особенно при остром метаболическом алкалозе. При хроническом метаболическом алкалозе может быть достигнута достаточно существенная компенсация. Это связано с тем, что при хроническом повышении СО2 дыхательный центр становится менее чувствительным к нему. Поэтому гиповентиляция, приводящая к гипоксемии, не будет стимулировать дыхание и будет способствовать компенсации метаболического алкалоза.
Дыхательный алкалоз состояние уменьшенного парциального давления углекислого газа в артериальной крови, которое приводит к увеличению рН крови. Это происходит при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО2 в тканях. При остром дыхательном алкалозе концентрация Н+ падает примерно на 5,5 нмоль/л на каждый 1 кПа (7,5 мм Hg) снижения рСО2. Увеличение рН крови сопровождается перемещением ионов Н+ из клеток во внеклеточную жидкость с обменом их на ионы Na+ и К+. Этот процесс идет медленнее, чем реакция буферов крови и требует нескольких часов.
В ответ на снижение рСО2 активируются следующие процессы:
q компенсаторная реакция буферных систем крови и внеклеточной жидкости.
q обмен ионов Í+ между клетками и внеклеточной жидкостью;
q компенсаторные реакции почек.
В результате этих процессов уменьшается концентрация НСО3 и увеличивается содержание ионов Н+ в крови.
Почки реагируют на снижение рСО3 следующим образом.
q уменьшается реабсорбция НСО3 на фоне увеличенного обратного всасывания Cl_;
q увеличивается выделение ионов НСО3 с мочой и уменьшается их концентрация в сыворотке,
q снижается практически до нуля выведение иона H+, что влечет за собой торможение образования HCO3, что в свою очередь приводит к уменьшению продукции NH3.
Развитие полных компенсаторных реакций в почках в процессе дыхательного алкалоза требует 36 - 72 час.
q искусственная вентиляция легких;
q энцефалит, менингит, инсульт, опухоли мозга;
q резкая отмена алкоголя на фоне хронического алкоголизма;
q отравление салицилатами;
q невротические состояния, состояния возбуждения, которые развиваются при общих стрессорных реакциях организма;
q интенсивный болевой синдром, внезапное охлаждение организма;
q сепсис грам-отрицательными бактериями;
q перитонит, панкреатит, заболевания печени, абдоминальные опухоли.
Дыхательный алкалоз может развиться в течение нескольких минут гипервентиляции. Результатом дыхательного алкалоза является спазм церебральных сосудов, что ведет к гипоксии мозга. Кроме того, снижается количество ионизированного Са+2 в крови, что вызвано увеличением рН.
Среди общих проявлений дыхательного алкалоза доминируют головокружение, общая слабость и беспокойство, нарушение сознания и зрения, повышение нервно-мышечной возбудимости, судорожные подергивания мышц лица, рук и ног.
Характерные изменения КОС в артериальной крови при остром и хроническом дыхательном алкалозе представлены в таблице.
Изменения показателей КОС при остром и хроническом дыхательном алкалозе.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.