Основные понятия кислотно-основного состояния. Буферные системы крови, страница 10

Во всех случаях при дыхательном ацидозе повышается рСО₂. В организме практически на каждый образующийся ион Н⁺ формируется анион НСО₃^_. Ионы Н⁺ связываются внутриклеточными буферными системами, в частности, гемоглобиновым буфером. При остром повышении рСО₂ на каждый 1 кПа (7,5 мм Hg) происходит увеличение концентрации HCO₃^_ примерно на 1 ммоль/л и увеличение [Н⁺] на 5,5 нмоль/л. При хроническом повышении рСО₂, когда максимальна почечная компенсация, [Н⁺] повышается только примерно на 2,5 нмоль/л на каждые 1 кПа повышения рСО₂ при этом [НСО₃^_] увеличивается на 3,5 ммоль/л. Дыхательный ацидоз может быть скорректирован только восстановлением рСО₂ до нормы. Если же увеличенный уровень рСО₂ сохраняется, то компенсация осуществляется путем повышенной экскреции ионов Н⁺ с мочой.

При остром дыхательном ацидозе, за исключением тяжелого, концентрация НСО₃^_ имеет тенденцию к повышению, но не всегда выходит за референтные границы. Если же концентрация НСО₃ существенно повышена при дыхательном ацидозе, то это связано или с хроническим процессом, при котором имеет место почечная компенсация или же сочетание с метаболическим алкалозом. При низком уровне НСО₃ нужно думать о присоединившемся метаболическом ацидозе в результате развивающейся гипоксии. Дыхательный ацидоз ведет прежде всего к нарушениям со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Нарушения со стороны нервной системы

Повышение рСО₂ приводит к ацидозу ткани мозга, расширению сосудов и увеличению кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, однако дальнейшее увеличение рСО₂ и расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости и отеку интерстиция. В результате растет внутричерепное давление и нарушается диффузия кислорода из крови в клетки, что приводит к гипоксии мозга, несмотря на увеличенную диссоциацию оксигемоглобина при повышенном рСО₂. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, который еще больше усугубляет ацидоз и расширяет сосуды мозга, что приводит к еще более интенсивному пропотеванию плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию. Таким образом, замыкается порочный круг. Такое состояние приводит к поражению церебральных сосудов и отеку мозга. У пациентов с травмой черепа, мозговыми кровоизлияниями, опухолями мозга, а также после применения некоторых средств общей анастезии, дыхательный ацидоз может привести к фатальному исходу. Поддержание рСО₂ крови в границах нормы или даже на несколько сниженном уровне может положительно решить вопрос о жизни пациента.

Нарушения системы кровообращения

Умеренная гиперкапния сопровождается обычно ускорением сердечной деятельности. Рост рСО₂ вызывает спазм артериол легких, что увеличивает давление в малом кругу кровообращения и нагрузку на правый желудочек сердца, а это в свою очередь может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. Как метаболический, так и дыхательный ацидоз оказывают отрицательный инотропный эффект (снижение сократимости сердечной мышцы) за счет непосредственного увеличения концентрации ионов Н⁺, которые конкурируют с Са⁺² за связь с сократительными белками сердечной мышцы. Под влиянием ацидоза происходит расширение вен, что приводит к увеличению объема и давления в сосудистом русле легких и нагрузке правого желудочка, увеличивая риск отека легких.