В развитии миомы определенную роль играет изменение иммунологической реактивности организма, обусловленное в большей степени, по-видимому, сопутствующими патологическими состояниями, чем наличием опухоли. При отягощенном преморбидном фоне (частые воспалительные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение), особенно у больных с гиперполименореей и анемией, наряду с выраженной сенсибилизацией лимфоидной ткани к антигену матки угнетаются аутоиммунные реакции организма: снижается число аутогемолизинпродуцентов, снижен титр антител к ткани печени и уменьшена аллергическая альтерация лейкоцитов при использовании миокардиального антигена. Угнетение гуморального иммунитета наблюдается чаще при длительном существовании миомы (свыше 5 лет) и у больных старше 45 лет при ановуляторных менструальных циклах на фоне гипоэстрогении. Быстрый рост миомы сопровождается существенным возрастанием титра противоорганных антител: антител к антигенам матки — в 4,5 раза, к антигенам маточных труб — в 3,5 раза, яичников — в 2 раза. Показатели клеточного иммунитета, например по тесту подавления миграции лейкоцитов с применением в качестве антигена гомогената миоматозной ткани каждой больной, остаются измененными и в первые годы после удаления матки.
Сопоставление данных пато- и морфогенеза по ряду параметров дает основание выделить несколько стадий в развитии миомы матки. Это прежде всего момент выявления опухоли, развитие которой может быть обусловлено различными пато- и морфогенетическими факторами: поражением самой матки и ее рецепции к гормонам непосредственно, преимущественными изменениями функции яичников и нарушениями регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, обусловливающими нередко вторичные изменения в состоянии половой системы и способствующими в свою очередь развитию опухоли.
Преимущественное нарушение функции матки как один из возможных факторов патогенеза миомы матки был описан Л. Н. Василевской в 1971 г. Причинами этих изменений могут являться нарушения рецепции матки вследствие частых абортов и внутриматочных вмешательств, эндомиометрит, гипоплазия и пороки развития матки. В качестве второго клинико-патогенетического варианта миомы матки можно выделить развитие ее на фоне выраженных нарушений функции яичников, обусловленных главным образом хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки. При этом опухоль чаще развивается на фоне выраженных изменений гормональных соотношений и соответственно дефицита прогестероновых влияний. Выделяется еще форма заболевания преимущественно центрального генеза v больных с отягощенным преморбидным фоном, обусловливающим в свою очередь нарушения функции отдельных звеньев половой системы.
Выделение патогенетических вариантов миомы матки носит в известной степени условный характер, так как по мере развития опухоли в патологический процесс практически у всех больных в той или иной степени вовлекаются все звенья цепи нейрогуморальной регуляции половой системы. При обследовании неврологического статуса у этой части больных с миомой матки по данным анамнеза выявлены признаки конституциональной вегетативно-сосудистой недостаточности, наличие первичного эндокринного бесплодия. При объективном обследовании больных этой группы преобладали вегетативно-сосудистая симптоматика по гипертоническому типу, микроочаговая стволовая симптоматика, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а также выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, которые при использовании афферентных нагрузок указывают на снижение реактивности головного мозга и, как известно, характерны для поражения верхних отделов мозгового ствола и диэнцефальных структур. У этих больных выраженные проявления сочетанных нейроэндокринно-обменных, нейротрофических и психовегетативных расстройств обычно предшествуют развитию опухоли матки, усугубляются в период ее роста и выявляются клинически уже на ранних этапах заболевания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.