Будущие работы по ОПЛ должны быть разделены на подгруппы в зависимости от прямой причины (пневмония, аспирация желудочного содержимого, вдыхание дыма, утопление и т.д.) в отличие от тех, у которых ОПЛ является следствием опосредованных причин (сепсис, кровопотеря).
Таким образом, измерение биологических маркеров ОПЛ открывает много нового в патогенезе ОРДС. Ясно, что высвобождение в легких проксимальных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли a, интерлейкин-1 (IL-1) или интерлейкин-8 (IL-8), составляет критическую часть воспалительных реакций у большинства пациентов с ОРДС, хотя также вовлекаются другие воспалительные пути, включая активацию фибробластов для продукции коллагена. Некоторые из этих воспалительных маркеров, такие как IL-8 или проколлагеновый пептид III типа, имеют прогностическое значение при ОРДС. Измерение противовоспалительных цитокинов (IL-10) или трансформирующего фактора роста могут также носить прогностический характер.
Этот список удлиняется и становится более сложным каждый день. Однако, чтобы улучшить наше понимание ОРДС и способность прогнозировать развитие этого синдрома у пациентов группы риска, будущие исследования должны сопоставлять измерения маркеров острого воспаления и маркеров специфических клеточных повреждений, также как физиологические переменные в хорошо подобранных популяциях пациентов при обеих причинах развития ОРДС (прямой и непрямой) и возраста пациентов (младенец, ребенок, взрослый). Механизм ОПЛ в педиатрической популяции в особенности является не полностью понятным. ОПЛ представляет синдром, а не хорошо определенную болезнь и является, следовательно, точкой пересечения различных физиологических и патофизиологических каскадов. Чтобы быть точным, исследование, как диагностическое, так и терапевтическое, должно отражать это, а не ограничиваться одним небольшим участком. США, Division of Pediatric Critical Care, Children's Hospital Oakland, Oakland, CA 94609. E-mail: crazy@itsa.ucsf.edu. Библ. 274.
Реферат подготовила И.О. Закс
Acute myocardial infarction with cardiogenic shock on admission: Incidence, prognostic implications, and current treatment strategies Results from "The 60-Minutes Myocardial Infarction Project"
Beermann W., Carlsson J., Rustige J., Schiele R., Senges J., Tebbe U.
Herz. — 1999. — Vol. 24, № 5. — P. 369–377. — Англ., рез. нем.
Сведения о применяемых в настоящее время стратегиях лечения, эффективности тромболитической терапии и исходе у больных острым инфарктом миокарда с кардиогенным шоком немногочисленны. Результаты мультицентрового исследования "Проект 60 минут инфаркта миокарда", выполненного в 136 больницах Германии, использованы для анализа большой группы пациентов с острым инфарктом и кардиогенным шоком при поступлении и сравнения их с больными без кардиогенного шока.
С июля 1993 г. по сентябрь 1994 г. были зарегистрированы 7085 больных острым инфарктом миокарда, у 179 из них (2,5%) наблюдали кардиогенный шок (систолическое артериальное давление <100 и частота сердечных сокращений >100 в мин, больные, которых реанимировали, исключались). Пациенты с кардиогенным шоком (основная группа) были значительно старше (69,5±11 лет), чем пациенты без шока (65,3±12 лет, контрольная группа), р=0,001. Женщины составляли 35% основной и 32,8% — контрольной группы. Больничная летальность в основной и контрольной группах составила 47,1 и 12,4% соответственно (р=0,001). Инфаркт передней стенки наблюдался у 54,3% больных с шоком и у 47,1% больных без шока (р=0,069). У 18,6% больных с шоком наблюдали блокаду правой или левой ножки пучка Гиса. У больных без шока блокада наблюдалась в 8,6% случаев. По ЭКГ трансмуральный инфаркт не был диагностирован у 40,2% пациентов с шоком, в контрольной группе — только у 22,9%. Тромболитическую терапию использовали у 36,3% больных основной группы и у 50,8% — контрольной.
Таблица
Острая терапия
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.