Служба боли в педиатрии: лечение острой боли у детей. Мультидисциплинарный подход к лечению боли, страница 29

При кровопотере в результате уменьшения объема, появления турбулентности, выброса и активизации фактора Виллебранда происходит резкая активация циркулирующих тромбоцитов. Из неактивной дискоидной формы через этап реакции выброса (с взрывным появлением в циркуляции протеаз, вазоактивных аминов, агрессивных белков) они превращаются в структуры, несущие на своей поверхности новые активные рецепторы — Р-селектин, гранулофизин, Lamp-1 (lysosome-associated membrane protein — белок, находящийся в мембранах лизосом тромбоцитов), модифицированный гликопротеин IIbIIIa, 3-й пластиночный фактор, которые способны не только вызывать гиперкоагуляционный синдром и локальные тромбозы в артериальной и венозной системах, но и при определенных условиях индуцировать возникновение ДВС-синдрома.

Диссеминированное свертывание объяснило часто наблюдаемые быстро развивающиеся пролежни и расхождение швов даже у молодых больных. Загадочная "полиорганная недостаточность", по-видимому, является лишь внешним проявлением, притом обязательным, диссеминированного свертывания.

Авторы выражаются более конкретно: им не приходилось встречать полиорганную недостаточность вне ДВС-синдрома (об отравлениях авторы статьи не говорят, а при сепсисе, всегда сопровождающемся полиорганной патологией той или иной выраженности, ДВС-синдром — составная часть патогенеза).

Далее авторы останавливаются на проблемах текучести крови и способности последней преодолевать сопротивление сосудистой стенки лучше, чем физиологический раствор. Если до настоящего времени повышенную склонность крови к тромбированию — гиперкоагуляционный синдром, наблюдаемый при плеторе, гипертромбоцитозе, воспалительных процессах, травмах, анализировали преимущественно с коагулологических позиций, то сегодня феномен текучести должен быть принят во внимание, поскольку транспорт кислорода кровью определяется отнюдь не простым его захватом в легких и отдачей в тканях, но и способностью крови к движению по сосудам, когда АД снижено вследствие кровопотери, а система свертывания активирована и эритроциты складываются в "монетные столбики", а также повреждаются в сетях образующегося фибрина (симптом "фрагментированных эритроцитов"). Возможно, что успешное применение искусственного переносчика кислорода — перфторана в терапии острой кислородной недостаточности и не только ее во многом объясняется его эффективным воздействием на реологические характеристики текущей крови.

Любая травма, связанная с кровопотерей, сопровождается активацией свертывания. Если к этому будет добавлено падение АД, обусловленное этим, замедление кровотока в микроциркуляторном звене может привести к свертыванию крови. Произойдет ДВС крови — его гиперкоагуляционная фаза. В значительной мере этот процесс обратим, если АД будет быстро восстановлено, если запущенный травмой процесс гиперкоагуляции не слишком велик. Все описанные процессы сегодня, как правило, количественно оценены быть не могут.