Дифференциальная диагностика нефротического синдрома: Методическая разработка для проведения практических занятий (для преподавателя), страница 12

СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК.  распознается прежде всего по месту его образования, которое соответствует месту влияния гидростатического давления: в большинстве случаев он начинается в области лодыжек, затем развивается анасарка и только намного позже появляется генерализованный отек. Можно выявить изменения сердечной деятель-ности, признаки повышения венозного давления, одышку, увеличение печени, застой в легких и т. д. Затруднение в определении причины небольшого отека лодыжек может быть в отношении того, считать ли его отеком сердечного происхождения, По сути, это вопрос постановки диагноза начальной стадии сердечной декомпенсации. Сердечный отек обычно симметричен ; если его появление обусловлено односторонними факто-рами (например, варикозное расширение вен, паралич одной конечности), он может наблюдаться только на одной стороне. В лежачем положении больного отек исчезает, но вновь появляется, когда больной встает или начинает ходить. У лежачего больного отек более выражен на крестце, а у больного, постоянно лежачего на одном боку, - на этой стороне. Постепенное увеличение веса тела (при тщательном его измерении) ука-зывает на развитие отеков. Сердечный отек значительно уменьшается при применении мочегонных средств, препаратов наперстянки или строфантина. В развитии сердечного отека играют роль повышение венозного давления, гиперальдостеронизм и задержка солей в организме.

При решении вопроса о ПОЧЕЧНОМ ОТЕКЕ определяющее значение имеет результат исследования мочи больного. Отек, развивающийся при нефрите, чаще всего располагается на лице, на веках. При тяжелых формах нефрита отек может распростра-нятся по всему телу; истинный генерализованный отек отмечается при нефротическом синдроме, во всех случаях которого обнаруживается массивная протеинурия, гипо-протеинемия и гиперхолестеринемия. При этом синдроме может возникнуть подо-зрение на тяжелую сердечную декомпенсацию, которая вследствие застоя вызывает альбуминурию, а при недостаточном питании и гипопротеинемию. Однако сердечный отек наблюдается на лице только в таких тяжелых случаях, когда имеет место цианоз, увеличение печени, повышение венозного давления и изменения сердца; основываясь на этих симптомах поставить диагноз нетрудно. При почечном отеке в анамнезе всегда имеются указания на то, что отек и на лице появился в самом начале болезни. Для больных с отеками на лице характерна бледность, анемичность, в отличии от цианоза и полиглобулии больных с сердечными отеками. Цианотичная бледность больных с пороком аортальных клапанов может напоминать бледность почечных больных. Для нефротическго синдрома характерны отеки, гипопротеинемия, массивная протеинурия, гиперлипидемия, нередко азотемия, отсутствие гипертонии, но прежде всего смена улучшений и обострений состояния и сохранность клубочков почки при гистоло-гическом исследовании под оптическим микроскопом. Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увели-чения массы тела больного на 10-15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением: в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, осо-бенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро – в течении одного дня. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс, гидро-перикард. При длительном существовании отеков кожа становится, бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхности. Нефротический синдром может быть следствием как почеч-ных, так и внепочечных заболеваний, в том числе следствием первичного и вторичного амилоидоза, в диагностике которого решающее значение имеет биопсия прямой кишки, печени или селезенки.

При АЛИМЕНТАРНЫХ ОТЕКАХ альбуминурия обычно не наблюдается, осадок мочи без патологических отклонений. При кахектических отеках обнаруживается основное заболевание (злокачественные опухоли, хроническое истощающее заболева-ние, туберкулез, малярия или колит).

Отек нижних конечностей, связанный с ТЯЖЕЛОЙ АНЕМИЕЙ, например перни-циозной, диагностируется на основе картины крови.

ПЕЧЕНОЧНЫМ ОТЕКОМ можно считать асцит, вызванный портальной гипер-тензией, гипоальбуминемией вследствие заболевания печени, снижением расщепления адиуретина и обязательно наличием гиперальдостеронизма. Генерализованый отек при болезни печени тоже проявляется в форме асцита, и только позднее появляются отеки на нижних конечностях. Этот симптом позволяет дифференцировать это состояние прежде всего от сердечного отека, который сначала появляется на ногах и только позднее, если отек значителен или развивается сердечный цирроз печени, - то в области живота. Диагноз этого состояния ставится на основе желтухи или, если желтухи нет, серовато-коричневой окраски кожи больного, страдающего хроническим заболеванием печени, положительного результата печеночных проб, повышенного содержания уробилиногена или билирубина в моче, пальпируемого увеличения печени и селезенки.

Гипопротеинемические отеки часто являются следствием ЭКССУДАТИВНОЙ ЭНТЕРОПАТИИ – энтеропатии с потерей белка через кишечную стенку в результате различных заболеваний (множественных язв, опухолей, лимфогранулематоза, кровотечения желудка, состояния после резекции желудка, болезни Менетрие, опухо-лей кишечника, полипоза, энтеритов и колитов, спру, целиакии, болезни Уиппла, аллергических гастроэнтеропатий, свищей). Потеря белка так велика, что его синтез не компенсирует ее. О возможности энтеропатии с потерей белка следует думать в каждом случае гипопротеинемии, которую нельзя объяснить ни болезнью печени, ни пора-жением почек. Диагноз этого состояния можно поставить с помощью пробы Гордона: больному внутривенно вводится альбумин, меченный 51Cr, декстран, меченный 59Fe, или поливинилпирролидон, меченный 131I, а затем исследуется наличие этих веществ в просвете кишечника. Биопсией кишки можно выявить поражение лимфатических сосудов (например, интестинальную лимфангиэктазию, причиной которой  может быть механическое препятствие или повышение давление в воротной вене, констриктивный перикардит, порок трехстворчатого клапана сердца).